jueves, 25 de agosto de 2011

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Gingivitis
Las manifestaciones clínicas de la gingivitis se componen de edema, sangrada, ablandamiento de los tejidos blandos, y la coloración roja de la encía: puede estar presente una bolsa de tres a cuatro milímetros como retracción del tejido en dirección de la corona. El epitelio sigue unido al diente y no hay pérdida de ligamento periodontal ni de hueso alveolar. La gingivitis puede persistir durante un periodo prolongado de tiempo sin progresión significativa o puede ser la precursora de la periodontitis. La gingivitis está caracterizada por una gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares que migran a través de la bolsa y el epitelio en respuesta a los microorganismos de la placa, con una pérdida de dos terceras partes de colàgena gingival.


Fuente: " Microbiología médica, Volumen 2".
García Rodríguez, José Ángel; J. Picazo, Juan. Pág 408. (Fragmento)
Consultado 08 de septiembre del 2011.

Tratamiento
El objetivo es reducir la inflamación. El odontólogo o el higienista oral hacen una limpieza completa, lo cual puede incluir el uso de diversos dispositivos e instrumentos para aflojar y remover los depósitos de placa de los dientes.
Es necesaria una higiene oral cuidadosa después de una limpieza dental profesional. El odontólogo o el higienista oral le mostrarán a la persona la forma correcta de cepillarse y usar la seda dental. La limpieza dental profesional, además del cepillado y uso de la seda dental, se puede recomendar dos veces al año o con más frecuencia para casos graves. Igualmente, se puede recomendar el uso de enjuagues bucales antibacterianos u otro tipo de ayudas además del uso frecuente y cuidadoso del cepillo y la seda dental.
Asimismo, se puede recomendar la reparación de los dientes desalineados o el reemplazo de los aparatos dentales y ortodóncicos. Igualmente, se debe hacer el tratamiento de cualquier otra enfermedad o afección conexa.

Fuente: Definición de Gingivitis en MedlinePlus Revisado 08 de septiembre del 2011.


La gingivitis en adolescentes
La gingivitis, una dolencia bacteriana que causa inflamación y sangrado de las encías debido a los restos alimenticios que quedan entre los dientes, y la maloclusión, una alteración en el alineamiento de los dientes o en la forma en que los superiores e inferiores encajan entre sí, surgen a edades muy tempranas.
La mayoría de los padres enseñan a sus hijos a cepillarse bien los dientes después de cada comida y a utilizar una adecuada pasta dentífrica, para que tengan una buena higiene bucal y adquieren la costumbre de mantenerla. Ello es imprescindible pero no suficiente, porque los pequeños pueden sufrir otros trastornos que a veces pasan inadvertidos y pueden tener serias consecuencias.
Por ejemplo, la mayoría de la gente piensa que las enfermedades periodontales, es decir las que afectan a las encías, sólo las padecen los adultos. Sin embargo, la gingivitis, considerada como primera etapa de esta dolencia, es muy común en los niños y los adolescentes, y su incidencia va en aumento entre los jóvenes.
Además se calcula que más de la mitad de los niños presentan problemas de maloclusión, dientes torcidos y apiñados, que les ocasionan alteraciones en el habla, la respiración e incluso trastornos en su estado de salud, como un mayor desarrollo de caries o dolores de cabeza.
Los expertos de Clínicas Vitaldent advierten que está incrementando la cantidad de pacientes jóvenes que acuden a la consulta con este problema.
“Mientras que antes estas enfermedades eran catalogadas de manera exclusiva para adultos, vemos cada día más menores que presentan inflamación y sangrado de encías”, explica el doctor Gustavo Camañas, director médico de Vitaldent.
Aunque los malos hábitos bucodentales adoptados durante la infancia son la principal causa del incremento de estas enfermedades, también destaca la influencia de factores genéticos, ya que “estudios recientes han expuesto que aquellos menores cuyos padres padecen enfermedades periodontales, tienen mayor riesgo de padecer este problema”, asegura el médico.
Las posibilidades de padecer enfermedades periodontales aumentan durante la adolescencia principalmente por la falta de motivación en la práctica de la higiene oral.
“Es habitual que cuando el niño cumple los 13 años sea independiente a la hora de cepillarse los dientes y usar el hilo dental, por lo que los padres supervisan menos si sus hijos mantienen correctos hábitos bucodentales. En muchos casos los menores descuidan sus hábitos de higiene”.

Fuente: Artículo "Multibrackets se usan en corrección de maloclusiones" Revisado 08 de Septiembre del 2011.

Manzanilla
El mecanismo de acción farmacológico de la manzanilla ha sido extensamente estudiado, en escencia las propiedades de esta planta revelan que son antiinflamatorias y espasmoliticas, ello se debería a la presencia de aceites volátiles, especialmente los sesquiterpenos y a la lactona matricina; los derivados de flavoides y cumarinas se suman con efectos espasmolíticos


Por: Amaro Guadalupe Brenda



Plantas medicinales (fitoterapia clásica)
Las plantas han sido utilizadas durante siglos, por distintos grupos humanos, para tratar diversos padecimientos, ya que representan la principal fuente de productos naturales, entre ellos los “medicamentos”, que se utilizan por sus importantes efectos terapéuticos, importantes tanto en el cuerpo humano como en el de otros animales. En México, se cuenta con una vasta herencia prehispánica, mesoamericana, evidenciada por el abundante recurso de hierbas medicinales en el Códice de la Cruz-Badiano, que contiene 185 plantas con la descripción de sus características físicas, el modo de preparación como remedio y la manera de empleo en diversas situaciones patológicas. Existe un amplio cúmulo de especies vegetales, cuya acción terapéutica aún no se ha confirmado. Es por eso que la herbolaria mexicana representa un recurso viable para encontrar nuevos tratamientos contra las enfermedades degenerativas, como el cáncer, la artrosis, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la diabetes, etcétera.
A pesar de los vertiginosos avances de la ciencia en general, y de la medicina en particular, está pendiente el tratamiento idóneo de diversas enfermedades como sida y “gripa, a pesar del gran recurso que representa la síntesis química. No obstante, es mayor la esperanza de encontrar nuevos medicamentos al indagar entre los recursos milenarios, como los utilizados en la dieta común, hacia los que se han enfocado los estudios científicos en busca de la quimioprevención de enfermedades múltiples. Por lo tanto, es vigente recuperar y revalorar el saber tradicional popular con respecto al uso de las plantas, y aprovecharlas como recurso, así como revalorizar y analizar las relaciones hombre-planta, desde el punto de vista antropológico, ecológico, botánico y medicinal. A pesar del supuesto de que las etnias actuales tienen escasa/nula información prehispánica “escrita”, han conservado el saber de la Medicina Tradicional por medio de la tradición oral. Es un legado de conocimientos antiguos, que subsiste como una alternativa de salud para los individuos indígenas y mestizos pobres, integrantes de diversos sectores de la sociedad mexicana en distintos Estados. Este también es el caso de los habitantes de los suburbios de las grandes ciudades, quienes utilizan la Medicina Tradicional como un recurso importante de atención para la salud, pues es de bajo costo y fácil acceso, en contraposición a la difícil obtención de a la cara medicina alopática institucional y ni qué decir de la privada.
Ámbito internacional
Con el propósito de evidenciar el creciente interés mundial por encontrar nuevos productos medicinales contra enfermedades, cuyo tratamiento no es el idóneo o incluso carecen de tratamiento, se realizó una búsqueda en la literatura científica internacional sobre las plantas utilizadas para el tratamiento del cáncer de colon. Se encontraron 45 artículos, en los que se da cuenta del estudio de productos naturales derivados de las plantas. El 55% de los casos se estudiaron en líneas celulares de cáncer humano; 40% en animales íntegros a los que se indujeron tumores y experimentaron protección con extractos vegetales, y sólo 5% fueron estudios clínicos
En el plano internacional también es notorio el estudio de la medicina tradicional y sus los recursos herbarios de todo el mundo. El resultado es un sinnúmero de publicaciones de sobre los resultados que apoyan el uso en de al la medicina tradicional en diversos países. En una revisión bibliográfica en Medline, de 1996-2006, se encontraron 73 artículos referentes a plantas antidiabéticas, procedentes de 25 países. Asimismo, hay múltiples revisiones sobre plantas medicinales por áreas geográficas, como una la realizada en la India sobre plantas contra la diabetes mellitus, que además de reducir los niveles elevados de glucosa en la sangre, incrementa el glucógeno hepático y reduce la acumulación de colágeno, además de tener un efecto antioxidante y mostrar una actividad hipolipidémica. Cada vez son mayores los trabajos sobre los productos de las plantas con potencial anticancerígeno, aislados de plantas comestibles o usadas como complementos alimenticios que pueden actuar como agentes quimioprotectores.
Ámbito nacional
En el plano nacional, siempre ha interesado el estudio sistemático como en el instituto Médico Nacional (1888-1914), y más a partir de la fundación del Instituto Mexicano para el Estudio de Plantas Medicinales Mexicanas (IMEPLAN), done han habido autores, como José Luis Díaz, quien han publicado libros sobre plantas medicinales. Otros grupos de investigadores, aplicando la metodología científica moderna, han abordado el estudio sistemático de las plantas medicinales, que pudieron identificar de entre las descritas en el Libellus de Medicinabulus Indorum Herbis, de Martín de la Cruz y Juan Badiano.
Adolfo Andrade Cetto, investigador mexicano, de la Facultad de Ciencias de la UNAM, ha informado que en territorio mexicano, diverso en clima y orografía, hay al menos 306 especies de 235 géneros y 93 familias de plantas, tanto en el medio rural como en los mercados de las grandes ciudades, para el tratamiento de la diabetes mellitas. y Sólo un bajo porcentaje ha sido sometido a algún tipo de estudio científico comprobatorio de la actividad hipoglucemiante: de cerca de 306 plantas antidiabéticas, 133 cuentan con información fitoquímica acerca de sus metabolitos secundarios principales, y sólo para 30 existe algún estudio científico de actividad farmacológica; una es la cucurbitácea, Ibervillea sonorae
En un análisis sobre los trabajos presentados en un Congreso Nacional sobre Cáncer en México, se encontró que el 12.2% de trabajos presentados se refirió a productos naturales derivados de plantas. Ello prueba el interés por seguir estudiando las plantas, en busca de mejores alternativas terapéuticas.
Tal importancia creciente se sigue demostrando. En el 2009, en el Instituto de Química de la UNAM (Tabla I), se presentaron múltiples carteles de trabajos científicos sistemáticos, para confirmar la actividad biológica del uso etnomedicinal de muchas plantas curativas -aún no publicados-, los que deben complementarse con estudios de Farmacología Preclínica ampliados y de Farmacología Clínica. Sin embargo, existe una opinión contraria, interesantísima respecto, a sobre que el uso tradicional milenario de las plantas medicinales avala su potencial terapéutico y es necesario saber el cómo las usan (Know how) para iniciar su estudio científico al revés, partiendo de estudios clínicos controlados. En caso de tener un efecto terapéutico, se deberá volver a los estudios químicos y fotoquímicos, para determinar cuáles son los metabolitos secundarios responsables de tal actividad, siempre bajo el riesgo de que, al aislar los MS, pierdan su actividad biológica, como señalan los defensores de la teoría de que las plantas, tal como se usan en la etnomedicina, como un todo sinérgico, moduladores interactuantes, son indispensables para el efecto.
Tabla I. Plantas medicinales y sus productos, mencionados en algunos carteles expuestos en el simposio interno del Instituto de Química de la UNAM en 2009
Tabla 1
Continuación Tabla 1
En la tabla I se menciona que el Zapote blanco es depresor del sistema nervioso central, de manera dosis-dependiente, y que es peligroso su uso indiscriminado sin control. Otro caso interesante es el del güereque, del género Ibervillea, como agente hipoglucemiante, del que se conocen varias especies, destacándose I. sonorae e I. lindheimeri. y Se comercializan y utilizan ampliamente en el territorio mexicano, secos, rebanados, molidos y encapsulados, por lo que es difícil distinguir a qué especie pertenecen.
La Ibervillea sonorae ha sido la más estudiada, y se han aislado las cucurbitacinas; kinoínas A, B y C. También se ha informado acerca de su toxicidad aguda y su efecto hipoglucemiante, de extractos acuoso y de diclorometano, y han propuesto que pudieran ser los responsables una mezcla de monoglicéridos y ácidos grasos, sin mencionar signos de toxicidad.19,20 Como efecto tóxico colateral, sólo se ha informado de un efecto catártico. Por otro lado, a pesar de una intensa búsqueda bibliográfica, no se detectaron estudios químicos ni farmacológicos sobre Ibervillea lindheimeri. Sin embargo, al realizar estudios de DL50, entre los signos de toxicidad que hemos podido observar, para extractos acuoso y metanólico, más en ratones que en ratas, sobretodo con las dosis mayores probadas (1000 y 1200 mg/kg), destacan: hipotermia, pasividad, estiramiento abdominal moderado y parcial, contractura de los músculos abdominales, piloerección, debilidad muscular, separación o aislamiento entre los miembros del grupo, miosis, pérdida del reflejo de enderezamiento y convulsiones, en algunos antes de morir, e incluso en más de alguno, catatonia. Por tanto, se requiere extremar precauciones al utilizar “güereque”.
Respuesta internacional
En algunos países de la Unión Europea, el estudio de las plantas medicinales ha desembocado en la fitomedicina, en especial en al la fitofarmacología, en donde se han aplicado los principios científicos para contrarrestar el abuso y los gastos millonarios que demanda el consumo de los productos farmacéuticos denominados de patente. Los productores de fitofármacos han adoptado medidas que acrecientan el control para aumentar la calidad, la confiabilidad, la seguridad, la eficacia y la viabilidad de los productos fitoquímicos, además de regular el cultivo de las plantas y su rendimiento, para asegurar que los productos tienen una concentración tal de los principios activos (metabolitos secundarios) de determinada planta. La práctica de la fitoquímica, la fitofarmacología y la fitoterapéutica, han sido armonizadas por la elaboración de monografías de las plantas y sus productos, así como de los perfiles de actividad, respecto a los datos de preparación, conservación o almacenamiento y distribución, para garantizar el contenido de los principios activos conocidos, los cuales han sido sometidos a los estudios científicos tradicionales, mediante modelos en los que se aplica el método científico con precisión y rigor. Así, la fitomedicina y la fitofarmacología han sido implementadas, en Alemania (Comisión E de Monografías de Alemania, las de la OMS misma), donde existen dos productos para el tratamiento de la diabetes, a base de plantas medicinales mexicanas: Hando, Nopal (opuntia sp.), manufacturado por Hando, Austria; y Sucontra (Coplachi: Hintona sp.) manufacturado por Harras Pharma, Munich.14. También se implementaron en Francia, Italia y España, entre otros, lo cual ha repercutido en sus niveles de salud y en ahorros enormes del en el costo del tratamiento de las enfermedades.
Este enfoque ha permeado hasta Argentina, donde el Dr. R. Jorge Alonso ha producido una excelente obra sobre fitofármacos y nutracéuticos,22 en donde incluye 296 monografías de plantas avaladas por fundamento en estudios de investigación científica. y Cada una consta de:
Nombre científico, Nombres populares (varios idiomas),
Descripción botánica, Hábitat,
Parte utilizada,
Historia,
Composición química, Aporte nutricional, Acciones farmacológicas (ensayos in vitro, estudios en modelos animales o bioensayo y ensayos en humanos, Farmacocinética (escasos datos),
Efectos adversos y/o tóxicos (toxicológicos, mutagénicos y teratogénicos; síntomas tóxicos humanos y veterinarios, y cuadros de alergia o dermatitis por contacto), Contraindicaciones (enfatiza estados fisiológicos como embarazo, lactancia, niñez y tercera edad, y vía por la que no debe usarse), Interacciones medicamentosas,
Status legal,
Usos Etnomedicinales, Formas galénicas,Descripción botánica, Hábitat,
Usos alimentarios (cuando correspondan),
Otros uso,
Curiosidades (algunas), Especies relacionadas (si las hay) y
Bibliografía
Asimismo menciona que “existen en el mundo unas 250 mil especies vegetales, de las cuales sólo se conocen científicamente el 10%, considerándose como medicinales alrededor de 12 mil especies, sin que signifique que el resto no sea medicinal, sino que aún carecen de evidencias científicas que las avale como tales” y que según la OMS casi 84% de la población mundial depende de las plantas medicinales para su atención primaria de salud. y Además afirma que hoy la fitomedicina forma parte de la farmacología clásica, a la que ha sido incorporada en diferentes ámbitos académicos de todo el mundo. Por ello en su texto incluye numerosas bases clínicas y farmacológicas.
Respuesta nacional
En nuestro medio, el uso de productos a base de plantas medicinales ha existido desde la época precolombina y ha pervivido hasta nuestros días, en cada mercado popular, a lo largo y ancho del territorio mexicano. Se pueden encontrar expendios de plantas medicinales de diversa índole contra cualquier padecimiento humano. El INEGI menciona que en México existen alrededor de 10 millones de indígenas, sin acceso a la medicina “occidental”, quienes recurren a la Medicina Tradicional para sobrevivir. De igual manera, más de 80 millones de mestizos, han conservado el uso de medicinas a base de hierbas medicinales, salvaguardados por las mujeres y los hombres campesinos, que por centurias han reconocido las diferentes hierbas y han heredado a sus hijos tales conocimientos acerca de las plantas silvestres útiles, comestibles o medicinales y aun de las tóxicas o peligrosas.
Además, en México, a los productos derivados de las plantas se les ha dado el denominador absurdo de “complementos alimenticios”. y Se ha evitado a toda costa incluirlos en el rubro de medicamentos, correctamente de medicamentos herbolarios o de fitofármacos, con la excepción de algunas decenas presentes en la “Farmacopea herbolaria”. Tal situación ha propiciado el abuso por parte de los comerciantes, quienes han inundado el mercado nacional con una serie de productos que escapan a las regulaciones sanitarias a que son sometidos los medicamentos de patente. y Carecen de un control de calidad estricto, de métodos de conservación que erradiquen la presencia de hongos y de esporas en los productos simples como los preparados para tes. y Permiten la entrada de muchísimos productos del extranjero que se manejan como panaceas, tal es el caso del Gin seng, del Kava kava, y otros considerados en el rubro de multivitamínicos, regeneradores de energía o energizantes, antioxidantes, etcétera.
Las ventas de libre acceso de esos y otros productos de hierbas, se ven acrecentadas por las campañas de que “si es natural su uso no es tóxico ni peligroso”; sin embargo, se sabe que las plantas y sus productos no son innocuos, que al ser usadas para tratar enfermedades o prevenirlas, adquieren el carácter de medicamentos, igual que los de patente. y Además de sus efectos benéficos, pueden producir efectos colaterales, tóxicos de diferente magnitud y aún mortales.
Así, el mercado terapéutico se encuentra inundado por tres clases de productos: los llamados medicamentos de patente, los productos naturales a base de hierbas o sus derivados, llamados complementos alimenticios, y los nutracéuticos, (productos naturales que a la vez que son alimentos de uso cotidiano, tienen la propiedad de proteger, tras consumo crónico y frecuente, contra algunas enfermedades crónico-degenerativas, como son el cáncer de colon (frijoles, arroz integral, etcétera), diabetes, hipertensión, hipertrigliceridemias, hipecolesterolemias, etcétera.
Siendo la dieta la piedra angular en el manejo adecuado de la diabetes mellitus, se utilizan como profilácticos en la dieta diaria plantas que se han consumido durante centurias como alimentos y condimentos, con efecto hipoglucemiante demostrado tanto en animales de laboratorio como en seres humanos, que además de dar sabor y color a los alimentos, tienen acciones antioxidantes, ejercen efectos fisiológicos benéficos, incluidos el antidiabético, y pueden ser útiles como quimiopreventivos de neoplasias y enfermedades degenerativas. Entre las especies con potencial hipoglucemiante se encuentran: las semillas de ajo (Allium sativum) que contiene S-allyl-cisteina sulfóxido, allicina, y además de hipoglucémico es antioxidante); cebolla (Allium cepa L. (Familia Lilaceae) de la que se han aislado, S- methyl-cisteina sulfóxido, y S–allyl-cysteina sulfóxido); alholva (Trigonella foenumgraecum), y cúrcuma (Curcuma longa). Con estudios más limitados, las semillas de comino (Cuminum cyminum), gengibre (Zingiber officinale), el orégano (Origanum vulgare) L, la mostaza (Brassica nigra), hojas de curry (Murraya koenigii) y cilantro (Coriandrum sativum).
Asimismo, el frijol de soya fermentado contiene un inhibidor de la α-glucosidasa y produce efecto antihiperglucemiante, útil para mejorar el control glucémico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.Además, en mujeres posmenopáusicas la suplementación de la dieta diaria con proteínas de soya, previene el incremento en la grasa subcutánea y abdominal total, luego de tres meses de ser administrada, reduciendo el riesgo cardiovascular. La guayaba, Psidium guajav, originaria de México, alimento de fruto sabrosísimo, con antecedentes etnobotánicos medicinales en varios países como antiespasmódico y antidiabético, contra diarrea y disentería (antimicrobiano). Cuenta con estudios químicos, farmacológicos y clínicos. Contiene fenoles, flavonoides, carotenoides, terpenoides y triterpenos. Estudios farmacológicos han demostrado actividad antioxidante, hepatoprotectora, antialérgica, antimicrobiana, antigenotóxica, antiplasmódica, citotóxica, antiespasmódica, cardioactiva, antitusígena, antiinflamatoria y antinociceptiva, los cuales sostienen su uso tradicional. Estudios clínicos sugieren un amplio rango de aplicaciones terapéuticas: enteritis infantil por rotavirus, diarrea por gastroenteritis infecciosa, efectos cardiovasculares, dismenorrea y diabetes mellitus. Sin embargo, su efecto hipoglucemiante es menor que el de cloropropamida y metformina, por lo que se sugiere usarla para mejorar la actividad del medicamento de base y además por su alto contenido de fibra ayuda a controlar mejor la glucemia. El chilacayote, Cucúrbita ficifolia Bouché (Cucurbitaceae), consumido en la dieta en México. Se usa en forma de dulces; localmente, fresca, para tratar heridas y hemorroides; fruto fresco, maduro, macerado en agua, por vía oral, contra la fiebre y la diabetes. Estudios clínicos en pacientes con DM tipo 2 e hiperglucemia moderada, mostraron efecto hipoglucemiante significativo a las 3, 4 y 6 horas, sin efectos colaterales ni tóxicos. Las plantas conocidas con el nombre común de nopal, se refiere a la familia Cactaceae, el género Opuntia y a diversas especies: O. atropes Rose (Nopal blanco), O. Picus-indica (L.) Mill (Nopal), O. fulgida (Engelm) (Choya), O. guilanchi Griffiths (Nopal blanco), O. imbricada (Haw) DC (Xoconostle), O. leucotricha DC (duraznillo), O. megacantha Salm-Dyck (Nopal blanco), O. streptacantha Lem (Nopal). Con algunas especies se han realizado estudios clínicos, de los que se concluye que no existen las evidencias científicas suficientes para recomendar el uso del “Nopal” como tratamiento único de base de la diabetes mellitus tipo 2; pero sí para administrarlo como suplemento alimenticio en la dieta como coadyuvante del tratamiento farmacológico de base.
Es necesario continuar la búsqueda de alternativas terapéuticas eficaces y seguras, capaces de abatir los costos, sobre todo en aquellos tratamientos prolongados, como es el caso de la diabetes mellitus, que es uno de los problemas de salud más importantes en México.
Enseñanza-aprendizaje en Escuelas y Facultades de Medicina en México
¿Y qué sucede con la formación del estudiante de medicina, futuro médico que contenderá con los problemas de salud? Específicamente ¿cómo está la formación en el área de plantas medicinales? ¿Los planes y programas de las escuelas y facultades del país abordan el tema del tratamiento de las enfermedades con plantas medicinales? En realidad no
Es excepcional encontrar dentro de los planes de estudio alguna asignatura que aborde específicamente el tema de las plantas medicinales.; Es el caso de la Facultad de Medicina de la, UNAM, donde en la asignatura de “Filosofía e Historia de la Medicina”, se aborda “la herbolaria”; pero más con un enfoque y perspectiva histórica que como una asignatura que enseñe el manejo de las plantas, para contender con los problemas de salud pública en México.
Este hecho ya lo hemos resaltado antes,4,7 y es necesario abordar las plantas medicinales de manera sistemática, por lo menos mediante una asignatura que le permita al médico ubicarse tanto en el conocimiento de aquellas plantas que tengan un soporte de estudios científicos (podrían servir de base las monografías alemanas, argentinas o las de la OMS), como de las interacciones que el uso de algunas plantas tenga con los medicamentos de patente que el médico utiliza, tal es el caso del conocimiento de plantas que interfieren con el proceso quirúrgico, o el tratamiento moderno de trastornos de angustia-ansiedad con Hierba de San Juan Hypericum perforatum, sin la aparición de los efectos colaterales de los ansiolíticos de patente.
Los datos experimentales sostienen el uso de productos naturales de plantas contra el cáncer por sus efectos quimiopreventivos,4,7 pero no son considerados medicamentos; sin embargo, estos remedios deben abordase en los cursos de farmacología, cuando existan evidencias acerca de su mecanismo de acción.
En 2009, al momento en que “certifica el Consejo Mexicano para la Acreditación de la Educación Médica, la carrera de médico cirujano de la Facultad de Medicina de la UNAM”, los evaluadores del el máximo organismo acreditador de la educación médica en México indicaron como una debilidad señalada “la inclusión de nuevas materias en el plan de estudios”. 46
Todo lo anterior y para cumplir con la recomendación hecha, resalta la necesidad de implementar en los planes y programas de estudio una asignatura obligatoria sobre “Herbolaria” o “Plantas Medicinales, sus productos fitofármacos y los nutracéuticos”, de entre las más comúnmente utilizadas en México. Además, se debe implementar una asignatura “Optativa” referente a “Medicinas alternativas”, como una manera de entender la medicina mundial, ya que la verdadera medicina la conforman todos los grupos humanos del mundo, con el propósito de que los estudiantes sepan acerca del tratamiento con “plantas” que los pacientes están utilizando y cuáles pueden ser de valor.
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46. Gaceta Facultad de Medicina, 10 de febrero del 2009. WWW.facmed.unam.mx.


Fuente: Artículo "Reflexiones respecto a plantas medicinales y su enseñanza en medicina" Revisado 08 de Septiembre del 2011.
Clasificación y Características de las
Gingivitis y Periodontitis
*Clasificación de las Enfermedades Periodontales:
-Son útiles para determinar y precisar diagnósticos, pronósticos y planificación
terapeútica
*Clasificación de acuerdo a:
-Etiología.
-Patogenesis.
-Tratamiento.
*Clasificación de las Gingivitis según Etiología:
1.-Gingivitis asociada a placa bacteriana.
2.-Gingivitis ulcero necrótica aguda (GUNA).
3.-Gingivitis influida por hormonas esteroidales.
4.-Agrandamiento gingival influido por medicamentos.
5.-Gingivitis asociada a → alteraciones sanguíneas, deficiencias nutricionales,
tumores, factores genéticos, virales.
6.-Gingivitis descamativa.
1. Gingivitis Asociada a Placa:
*Clasificación según su distribución:
-Marginal → compromete encía libre.
-Papilar.
-Márgino-papilar.
-Difusa → compromete la encía adherida.
*Clasificación Según Extensión:
-Localizada → a una pieza o grupo.
-Generalizada → a una o dos arcadas.
*Clasificación de acuerdo al exudado asociado:
-Edematosa.
-Serosa.
-Purulenta.
-Necrótica.
*Clasificación Según manifestaciones clínicas:
-Ulcerativa → ulceración del epitelio de la encía.
-Hemorrágica → por ruptura de vasos.
-Descamativa.
-Hipertrófica.
*Clasificación Según Estado Inflamatorio:
-Gingivitis Aguda → es un estado doloroso que aparece de improviso y dura
poco tiempo, eliminando causa se mejora.
-Gingivitis Crónica → aparece con lentitud, dura mucho tiempo y no causa
dolor a menos que la compliquen estados agudos o sub-agudos.
*Clasificación según índice gingival:
-Leve → 0 a 1.
-Moderada → 1,1 a 2,0.
-Severa → 2,1 a 3,0.
*Definición:
-Es una lesión de carácter inflamatorio que compromete al periodonto de
protección y que tiene como factor etiológico a la Placa Bacteriana
-El experimento clásico de Loe en 1964 demostró que al eliminar la higiene
bucal los pacientes desarrollaron gingivitis la cual aumento en severidad con el
paso de los días y el cambio de flora bacteriana por una más agresiva
anaeróbica G- y que al restituir la higiene recuperaron la salud gingival.
-Esto también demostró la reversibilidad de la gingivitis.
-Una gingivitis tratada oportunamente → reversible.
*Etiología:
-Bacterina.
*Características:
-Se produce cuando hay déficit de higiene oral
-Los signos clínicos se desarrollan dentro de una a tres semanas.
-Hay acumulación de placa bacteriana en el margen gingival con un incremento
progresivo de flora Gram (-)
-Aumento del fluido crevicular
-Hemorragia por → ulceración o adelgazamiento del epitelio del surco
Las 2 últimas son cuando la inflamación ya ha progresado.
*Flora bacteriana asociada:
-Inicial → esta formada por bacilos gram +, cocos gram + y cocos g-.
-A medida que progresa → la inflamación aparecen bacilos gram- y formas
filamentosas, más tarde espiroquetas y otras forma móviles.
Es decir →
-56% de gram + y 44% de gram –.
-59 % facultativos y 41% anaerobios.
-Diversos estudios han demostrado que existe una relación directa entre la
disminución de la higiene oral y el incremento en la severidad de la gingivitis.
-Que la gingivitis sin tratamiento puede progresar a una periodontitis.
-Que su etiología es bacteriana.
*Características Clínicas:
-Alteraciones de la Encía →
-Color → rojo vinoso.
-Consistencia → blanda depresible.
-Tamaño → aumentado.
-Margen → redondeado.
-Posición → coronaria.
-Textura → lisa brillante.
-Contorno → irregular.
-Forma → perdida del filo de cuchillo.
-Dolor y sangramiento.
2. Gingivitis Ulcero Necrótica Aguda -Infección de
Vincent:
-Es una entidad destructiva de la encía que tiene signos y síntomas que le son
propios, tales como compromiso ganglionar, fiebre, malestar general, aumento
de la salivación y halitosis fuerte y característica.
*Puede ser:
-Localizada.
-Generalizada.
*Signos:
-Sangramiento.
-Necrosis y ulceración papilar y marginal.
-Pseudo menbrana de fibrina → por necrosis de la papila, al eliminarse queda
una superficie ulcerosa y sangrante.
-Papilas interdentarias decapitadas.
-Halitosis.
-Hipertermia.
-Adenopatía regional.
*Síntomas:
-Dolor.
-Mal sabor.
-Malestar general.
*Etiología:
-Microbiana → asociación fuso-espiroquetal, además se han encontrado otras
bacterias tales como Treponemas, Selenomonas, P. Intermedia, Bacteroides.
*Factores predisponentes:
-Gingivitis pre-existente.
-Tabaquismo (Pindborg 98%).
-Enfermedades sistémicas debilitantes, mal nutrición, sífilis, cáncer,
leucemias, anemias, síndrome de inmunosuficiencia adquirida.
-Stress → libera epinefrina que produce vaso constricción capilar → lo
cual produce isquemia → necrosis.
*Criterios básicos de clasificación para el dx de GUNA según Stevens (1984):
-Sangramiento.
-Dolor.
-Necrosis y ulceración de la papila interproximal.
*Examen Microscópico:
-Zona bacteriana → es la más superficial diversas bacterias y algunas
espiroquetas de tipo pequeño, mediano y grande
-Zona rica en neutrófilos → contiene numerosos leucocitos mayoritariamente
neutrófilos (que concurrieron para la defensa), con bacterias y espiroquetas
de diversos tamaños
-Zona necrótica → células tisulares desintegradas, restos de fibras
colágenas, numerosas espiroquetas medianas, grandes y otros microorganismos
-Zona de infiltración espiroquetal → hay tejido sano infiltrado por
espiroquetas medianas y grandes, sin otros microorganismos.
3. Gingivitis Influenciada por Hormonas:
-Diversos estudios han demostrado que la prevalencia y severidad de la
gingivitis aumenta durante el embarazo y la pubertad a pesar que los valores de
placa permanecen estables.
-En este período las hormonas y sus metabolitos se hallan en cantidades
elevadas en la encía.
-Las hormonas son nutrientes para prevotella intermedia.
-Actúan en la pubertad, embarazo, por uso de anticonceptivos orales o terapia
hormonal.
-Se resuelve una vez terminada la causa.
*Características:
-La encía parece ser un órgano blanco para las hormonas.
-Las células gingivales tienen receptores específicos para estrógenos y
progesterona en las capas basal y espinosa del epitelio y en fibroblastos y
células endoteliales de pequeños vasos en el tejido conectivo.
*Características Clínicas:
-Sangra fácilmente.
-Inflamación intensa de color rojo brillante, de consistencia blanda con
superficie lisa brillante.
-Aumento de volumen puede progresar a granuloma piogénico.
*Aumento de Volumen del Embarazo:
-Masa esférica del borde gingival.
-Base sésil o pedunculada.
-Color rojo intenso de superficie lisa brillante y aplanada.
-No invade el tejido óseo.
-Indolora a menos que interfiera con la oclusión.
4. Gingivitis Influenciada por Medicamentos:
*Medicamentos:
1.-Fenitoína → Anticonvulsivante para el tratamiento de la epilepsia.
2.-Ciclosporina → Inmunosupresor usado para el trasplantes de órganos.
3.-Nifedipino → Vasodilatador coronario usado en HTA.
1. Fenitoína:
-Agrandamiento indoloro que puede cubrir las coronas.
-Escaso o nulo sangramiento.
-Alta prevalencia → 50%.
-Aparece en los primeros meses de tomar la droga.
-Se produce porque estimula la producción de fibroblastos de alta actividad
(sintetizan proteínas y colágeno) en presencia de inflamación.
2. Ciclosporina:
-Alta prevalencia → 30%.
-Mayor en niños y mujeres.
-Similar a la provocada por Fenitoína (masa fibrosa).
-Su severidad se relaciona con la concentración en el plasma sanguíneo.
-Su aumento de volumen puede ser tan grande que cubra las coronas.
3. Nifedipino:
-Es un bloqueador de calcio que produce dilatación directa de las arterias y
arteriolas coronarias mejorando el suministro de oxigeno.
-Es un potente vasodilatador usado en la angina y control de la hipertensión.
-Prevalencia cercana al → 20%.
-Agrandamiento de características similares al de fenitoína.
-Generalmente en personas mayores por problemas de hipotensión.
5. Gingivitis Influida por Alteraciones Sanguíneas:
*Alteraciones Sistémicas:
-Hemorragia provocada por trastornos sistémicos, debido a la insuficiencia de
uno o más de los mecanismos hemostáticos.
-Púrpura trombocitopénica.
-Déficit plaquetario.
-Hipoprotrombinemia (déficit de vit K).
-Hemofilia, leucemia, administración de salicilatos y anticoagulantes, anemias.
5. Gingivitis Influida por Deficiencias Nutricionales:
*Ejemplos de deficiencias nutricionales:
-Carácter físico de la dieta → blanda o dura.
-Déficit de vitaminas → Vit A ( hiperplasia e hiperqueratinización del epitelio
gingival en ratas).
→ Complejo B (gingivitis, glositis).
-Déficit de Vit C → Escorbuto, es escaso, se presentan hemorragias y
cicatrización retardada de las heridas.
-Déficit Proteico.
6. Gingivitis Descamativa:
-Es una patología de la mucosa oral que afecta a la zona gingival. Se
caracteriza por una descamación o despellejamiento del epitelio de la encía
dejando una superficie color rojo vivo, dolor.
-Es una entidad inespecifíca de diversas patologías.
-Se asocia a Liquén plano, pénfigo.
-Puede ser también causada por reacciones alérgicas.
-Puede comprometer otras partes de la cavidad oral.
*Clasificación del Taller mundial de Periodoncia Clínica, 1989
según su etiológica:
1.-Periodontitis del adulto.
2.-Periodontitis de inicio precoz.
a)Prepuberal → localizada o generalizada.
b)Juvenil → localizada o generalizada.
c)Periodontitis rápidamente progresiva.
3.-Periodontitis asociada a enfermedad sistémicas.
4.-Periodontitis ulcerosa necrozante.
5.-Periodontitis refractaria.
1. Periodontitis del Adulto:
-La colonización bacteriana progresa hacia apical produciendo destrucción de
los tejidos periodontales de soporte, regulada por la agresividad de las
bacterias a través de sus mecanismos directos e indirectos, así como los
mecanismos de defensa del hospedero inflamatorios e inmunológicos.
-Para que exista periodontitis debe haber Saco.
*Etiología:
-Bacteriana
*Características:
-De naturaleza infecciosa.
-Existe una correlación entre positiva entre la presencia de depósitos
bacterianos en la superficie del diente y la E.P.
*Signo patognomónico:
-Es el saco periodontal que se define como “ profundización anormal del surco
gingivo- dentario con características patológicas donde a migrado la inserción
epitelial”.
*Clasificación según el número de caras afectadas:
-Simple.
-Compuesto.
-Complejo.
*Clasificación según ubicación del fondo:
-Supraóseos o supra-alveolares → el fondo está coronario a la cresta ósea
-Infraóseos o infra-alveolares → el fondo esta apical a la cresta ósea puede
ser de 1, 2, 3, o 4 paredes.
*Clasificación según extensión:
-Localizada → compromete algunas piezas dentarias.
-Generalizada, → compromete una arcada o toda la boca, o más de 14 piezas.
*Clasificación según la severidad:
-Incipiente → compromete menos del 30% del área de soporte periodontal.
-Moderada → entre un 30 y 50%.
-Avanzada → más del 50%, donde se ha superado la masa crítica de soporte
óseo.
*Características:
-También se le llama periodontitis marginal.
-Es de avance lento.
-Edad de inicio 30 a 35 años.
-Afecta mayoritariamente a molares e incisivos y más tardíamente a
premolares y caninos.
-No está asociada a enfermedades sistémicas.
-Destrucción lenta de los tejidos de soporte.
-Presencia de gran cantidad de placa bacteriana.
-Puede presentar patrones de destrucción ósea vertical u horizontal.
-Generalmente no hay inflamación gingival muy aguda.
*Placa bacteriana:
-Principalmente es anaerobia Gram - representada por Aa, Pg, Pi, bacilos y
espiroquetas.
*Radiografía de la Periodontitis del Adulto sirve para determinar:
-Tipo de pérdida ósea, vertical, horizontal, angular.
-Integridad de la lámina dura.
-Extensión de la pérdida ósea.
-Ancho del ligamento periodontal.
-Distancia de la cresta ósea al límite cemento adamantino, se considera de 1 a
3 mm.
-Largo y forma de las raíces.
-Tártaro, lesiones de furcas.
-Estado periapical, presencia de conductos laterales.
-Fracturas, reabsorciones radiculares.
-Rxs retroalveolares o bite wing suelen sub estimar el grado de pérdida ósea.
-Necesidad de estandarizar la toma de rxs (tec paralela=
-Rx digital computarizada permite comparar el ritmo de pérdida o ganancia
ósea con más exactitud.
*Microbiología:
-Las enfermedades periodontales parecen deberse a un grupo definido de
patógenos que actúan solos o en asociación:
-Aa, Bacteroides Forsythus, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum,
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococus,Porphyromonas Gingivalis,
Prevotella Intermedia, Prevotella Nigrescens, Streptococus Intermedius,
Treponema sp. → Haffajee y Socransky, 1994.
2. Periodontitis de Inicio Precoz:
*Características comunes:
-Baja prevalencia.
-Progresión rápida de la destrucción de los tejidos de inserción.
-Anormalidad en la respuesta defensiva del huésped.
-Posible influencia de factores genéticos en su etiología.
a. Periodontitis Prepuberal:
-Ocurre antes de los once años.
-Se relaciona con síndromes tales como el Papillón Lefevre, Down, la
hipofosfatasia o discracias sanguíneas.
-El síndrome de Papillón Lefevre se caracteriza por presentar una
hiperqueratosis de la piel, localizada en la planta de las manos y pies, codos y
rodillas, puede haber calcificación de la duramadre, hay destrucción grave del
periodonto con pérdida total de las piezas dentarias.
• Localizada:
-Escasa inflamación.
-Se afectan los primeros molares e incisivos.
-La destrucción de tejido óseo es más lenta que en la generalizada.
-Puede haber defecto en la quimiotaxis de los neutrófilos.
-Se puede controlar con tratamiento mécanico más antibioterapia.
• Generalizada:
-Inflamación aguda de la encía con proliferación gingival.
-Destrucción rápida de encía y hueso alveolar.
-Defecto en la quimiotaxis de los neutrófilos.
-Afecta todos los dientes temporales y permanentes.
-Refractaria a tratamientos convencionales, incluida antibioterapia.
-Pueden presentarse infecciones en otros órganos, aparato respiratorio.
b. Periodontitis Juvenil:
*Características:
-Se caracteriza por una rápida pérdida de inserción y destrucción de hueso
alveolar, comprometiendo más de un diente permanente presentando su inicio
en la pubertad o alrededor de ella.
-Puede ser Localizada o Generalizada cuando compromete la mayor parte de
la dentadura.
-Prevalencia → 0,1 a 0,3%.
• Localizada:
*Radiográfia:
-Hay pérdida vertical de hueso alrededor de molares e incisivos y pérdida ósea
en forma de arco que va desde distal del segundo pre-molar hasta mesial del
segundo molar.
*Etiología:
-Actinobacilus Actinomycetemcomitans (Aa) el cual compone casi el 90% de la
flora cultivable.
*Inmunológicamente:
-Los PMN y monocitos exhiben defectos funcionales, alteración de su
quimiotaxis o de la capacidad de fagocitar.
*Características
-Inicio entre los 11 y 13 años.
-Distribución de las lesiones simétricamente (imagen en espejo, afecta der. =
izquierda).
-Escasa inflamación.
-Pobre presencia de factores locales que no guardan relación con la severidad
de las lesiones.
-Escasa presencia de caries (antagonismo entre streptococos y actinobacillus).
-Mayor prevalencia en hombres en la raza negra.
-Posible componente genético.
-70 a 80% de los pacientes presentan defectos en la quimiotaxis de los
neutrófilos.
-La enfermedad progresa más lentamente despues de la pubertad.
-Responde bién al tratamiento mecánico + antibioterapia.
c. Periodontitis Rápidamente Progresiva:
-Se inicia entre la adolescencia y los 30 años.
-Las lesiones son generalizadas sin un patrón definido de distribución.
-Algunos pacientes pueden haber tenido periodontitis juvenil.
-Hay severa y rápida destrucción de tejidos de soporte.
-Durante la fase activa la encía puede estar muy inflamada y proliferante.
-Puede haber sangramiento y supuración.
-Hay períodos de actividad y otros de reposo.
-Cantidad de placa no guarda relación con la severidad de las lesiones.
-El 75% de los pacientes presenta defectos en la quimiotaxis de los
neutrófilos.
-Puede estar asociada a manifestaciones sistémicas como pérdida de peso,
depresión nerviosa y malestar general.
-Se puede tratar con tratamiento periodontal convencional.
-Prevalencia → de 4 a 8%.
*Poblaciones Bacterianas:
-Se encuentran preferentemente en la porción apical del saco débilmente
adheridas
-Actinobacyllus Actinomycetemcomitans, Porphyromonas Gingivalis, Prevotella
Intermedia, Bacteroides Forsythus, Eikenella Corrodens, Eubacterium,
Fusobacterium Nucleatum, Lactobacillus, Campylobacter rectus
3. Periodontitis Asociada a Enfermedad Sistémica:
-Diabetes:
-Altera la respuesta de los tejidos con tendencia a formar abscesos,
destrucción ósea avanzada y aumento de volumen gingival.
-Hay engrosamiento de la membrana basal lo cual dificulta el transporte de
nutrientes, altos niveles de glucosa actúan como nutrientes de las bacterias.
-Deficiencia en la fagocitocis y quimiotaxis de los neutrófilos.
-Retardo de la cicatrización.
-Abscesos → acceleran la pérdida de tejido óseo.
-Sindrome de Down:
-Aunque existen factores locales abundantes la severidad suele exceder lo
explicable por esta causa.
-Sindrome de Papillón Lefevre:
-Periodontitis prepuberal.
4. Periodontitis Ulcerativa Necrotizante:
-Es similar a la GUNA pero afecta al periodoncio de inserción con necrosis de
tejidos y formación cráteres óseos profundos.
-Responde bien al tratamiento.
-Produce movilidad dentaria y puede producir pérdida de dientes.
-Puede estar asociado a cuadros repetidos de GUNA.
• Periodontitis Ulcerativa Necrotizante Relacionada con el
V.I.H.:
-Similar a la Puna, pero presenta zonas extensas de necrosis del tejido blando
con exposición del hueso y secuestros óseos
-La pérdida ósea suele ser muy rápida
-El síndrome VIH favorece la instalación de infecciones oportunistas, candida
albicans, Aa, Pi,Pg.
–Agresiva y violenta.
5. Periodontitis Refractaria:
-Es aquella en la cual a pesar de haberse realizado un correcto tratamiento
periodontal, persisten sitios con severa y progresiva pérdida de inserción,
debido a la persistencia de infección por patógenos periodontales.
-Puede deberse a reacción anormal del huésped, microorganismos resistentes o
morfología intratable.
-A través de los años se pierde el tejido de soporte y las piezas dentarias.
*Microorganismos asociados:
-Aa,
-Provotella intermedia (Pi). Magnusson (1991) y Litsgarten (1993)
-Bacteroides Forsythus.
-Haffajee (1998) identifico tres asociaciones microbianas en pacientes con
periodontitis refractaria →
1.-B.Forsythus, F. Nucleatum, C. Rectus.
2.-S. Intermedius, B. Gingivalis, P. Micros.
3.-S. Intermedius, F. Nucleatum.
*Clasificación de Enfermedades Periodontales y Condiciones
(International Workshop 1999):
1.-Enfermedades Gingivales.
2.-Periodontitis Crónica.
3.-Periodontitis Agresiva.
4.-Periodontitis como manifestación de Enfermedad Sistémica.
5.-Enfermedad Periodontal Necrotizante.
6.-Abscesos Periodontales.
7.-Lesiones Endoperiodontales.
8.-Alteraciones del desarrollo o adquiridas.
1. Enfermedad Gingival:
-Se adiciona el término de Enfermedad Gingival.
Inducida por placa dental.
E. Gingival
No inducida por placa dental.
*Características comunes a todas las E. Gingivales:
-Signos y síntomas limitados a la encía.
-Presencia de placa para iniciar o exacerbar la lesión.
-Signos clínicos de inflamación.
-Niveles de inserción estables.
-Reversibilidad de la lesión al eliminar el factor etiológico.
-Posible rol como precursor de pérdida de inserción dentaria.
*Tipos:
A-.Inducida por placa bacteriana:
1.-Gingivitis asociada a placa solamente.
2.-Enfermedad gingival modificada por factores sistémicos,asociado al sistema
endocrino,o a discracias sanguíneas (embarazo, pubertad, diabetes).
3.-Enfermedad gingival modificada por fármacos, hormonas (hormonas de
sustitución), nifedipino, fenitoína....
4.-Enfermedad gingival modificada por malnutrición, deficiencia de ácido
ascorbico.
B-. Enfermedad Gingival no inducida por Placa:
1.-Enfermedad gingival causada por infección bacteriana específica →
Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Estreptococos.
2.-Enfermedad gingival de origen viral →
Herpes, Varicella Zoster, otras.
3.-Enfermedad gingival producida por hongos →
Candidiasis, Histoplasmosis, otras.
4.-Enfermedad gingival de origen genético →
Fibromatosis Gingival Hereditaria, otras
5.-Manifestación gingival de condiciónes sistémicas →
1-.Desordenes mucocutáneos →
a) Liquén Plano.
b)Pénfigo.
c)Pénfigoide.
d)Eritema Multiforme.
e)Lupus Eritematoso.
2-. Reacciones alérgicas →
a) materiales dentales, mercurio, cromo, níquel
b) pastas de dientes, colutorios, alimentos
6.-Lesiones traumáticas, químicas, físicas, térmicas.
7.-Reacción a cuerpo extraño.
8-Otras no especifícadas.
2. Periodontitis Crónica:
-Se remplaza el término “Periodontitis del Adulto” por “Periodontitis Crónica”
-Información epidemiológica y experiencia clínica indica que esta forma de
periodontitis común en adultos, también puede ser vista en niños y jóvenes
Papapanou, Ann Periodontal, 1996.
-El término periodontitis crónica es menos restrictivo que la designación
dependiente de la edad de periodontitis del adulto.
*Características:
-Más prevalente en adultos, pero también puede encontrarse en niños y
jóvenes.
-Magnitud de la destrucción, consistente con la presencia de factores locales.
-Presencia de cálculos subgingivales.
-Asociado a un patrón bacteriano variable.
-Progresión lenta a moderada, pero puede tener períodos cortos de rápida
destrucción.
-Puede estar modificada por condiciones sistémicas como diabetes.
-Puede estar modificada por tabaquismo y stress.
*Clasificación según la extensión:
-Localizada → hay menos de un 30% de sitios afectados.
-Generalizada → hay más de un 30% de sitios afectados.
*Clasificación según la Severidad:
-Incipiente → 1 a 2 mm de perdida de inserción clínica.
-Moderada → 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica.
-Severa → 5 mm o más de pérdida de inserción clínica.
3. Periodontitis Agresivas:
-Reemplazo del término “Periodontitis de inicio Precoz” por el de “Periodontitis
Agresiva”.
-Raramente se tiene conocimiento del tiempo en que la enfermedad se inicio.
-Las enfermedades altamente destructivas que se consideraban de inicio
precoz, se llaman “Periodontitis Agresivas”.
-La PJL o PJG o serán Periodontitis Agresivas Localizadas o Generalizadas
según corresponda.
*Características:
-Excepto por la presencia de periodontitis, los pacientes son sanos
-Rápida pérdida de inserción y destrucción ósea.
-Agregación familiar.
-No existe relación entre la severidad de la destrucción y la cantidad de
depósitos.
-Elevadas proporciones de Aa y en algunas poblaciones de Pg.
Anormalidades en la función de los neutrófilos.
*Cambios en la Clasificación:
-Se elimina el término PRP ya que se requiere conocimiento de los ritmos de
progresión.
-Se elimina el término “Periodontitis Prepuberal” la cual pasa a ser
“Periodontitis como manifestación de enfermedad Sistémica”.
-Se elimina la categoría de “Periodontitis Refractaria” ya que no constituye una
entidad patológica única.
-Adición de la categoría “Abscesos Periodontales”.
-Adición de la categoría “Lesiones Endo-Periodontales”.
5. Enfermedad Periodontal Necrotizante:
-Se reemplaza el término “Periodontitis Ulcero Necrotizante” por
“Enfermedad Periodontal Necrotizante”.
-Signos clínicos para diagnosticar GUN.
-Necrosis gingival interproximal.
-Dolor.
-Sangramiento espontaneo o con un mínimo estímulo.
-Presencia de pseudomenbrana amarillenta sobre éncia marginal.
-Craterización de la papila.
-PUN comparte las caracteristicas clínicas de la GUN, se agrega la pérdida de
inserción y de hueso alveolar.


UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Departamento de Medicina y Cirugía Bucofacial
VALORACIÓN CRUZADA Y A DOBLE CIEGO,
MEDIANTE EL MODELO DE GINGIVITIS
EXPERIMENTAL, DE LA EFICACIA DE TRES
COLUTORIOS DE CLORHEXIDINA SIN ALCOHOL
FRENTE A LA PREVENCIÓN DE GINGIVITIS Y A LA
NEOFORMACIÓN DE PLACA SUPRAGINGIVAL
MEMORIA PRESENTADA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR
POR Sergio Morante Mudarra
Bajo la dirección del Doctor:
Antonio Bascones Martínez
Madrid, 2003
ISBN: 84-669-2147-8
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGÍA III
TESIS DOCTORAL
VALORACIÓN CRUZADA Y A DOBLE CIEGO, MEDIANTE
EL MODELO DE GINGIVITIS EXPERIMENTAL, DE LA
EFICACIA DE TRES COLUTORIOS DE CLORHEXIDINA SIN
ALCOHOL FRENTE A LA PREVENCIÓN DE GINGIVITIS Y A
LA NEOFORMACIÓN DE PLACA SUPRAGINGIVAL
Investigador: D. Sergio Morante Mudarra
Director: Dr. Antonio Bascones Martínez
Agradecimientos
En primer lugar agradecer a mi director el profesor Dr. Antonio Bascones Martínez la
confianza depositada en mi persona, por su contínuo estímulo en la consecución de este
proyecto , por su ejemplo de constancia y capacidad de trabajo.
Al Dr. Jordi Poblet , su ayuda, rigor investigador y profesionalidad demostrada en este
estudio. A los laboratorios Lacer su apoyo para realizar este proyecto, así como los aspectos
administrativos en el Comité de Ensayos Clínicos del Hospital Clínico de San Carlos.
A mi amigo y compañero Leopoldo Mateos por la colaboración y ayuda, sin cuyo inestimable
apoyo habría resultado demasiado difícil abarcar este proyecto.
A los compañeros y profesores del Master de Periodoncia por la ayuda y comprensión
brindada en la fase clínica del ensayo.
A mis padres, hermanas y amigos por su apoyo incondicional.
2
3
A mis padres
4
ÍNDICE
5
1.1. ÍNDICE
1.1.1. RESUMEN
1.1.2. 1 INTRODUCCIÓN
1.1.3.
1.2. Carácterísticas de los agentes químicos……………………………………………3
1.1 Historia de los colutrorios…………………………………………………………..5
1.2 Agentes químicos utilizados en el control de placa………………………………...9
1.Compuestos de amonio cuaternario………………………………………………9
2. Fenoles y aceites esenciales…………………………………………………….10
3. Triclosán………………………………………………………………………..11
4. Fluoruros………………………………………………………………………..11
5. Hexetidina………………………………………………………………………12
6. Clorhexidina……………………………………………………………………13
6.1 Historia de la Clorhexidina…………………………………………………13
6.2 Estructura y Carácterísticas químicas………………………………………13
6.3 Mecanismo de Acción……………………………………………………...14
6.4 Espectro de Acción…………………………………………………………15
6.5 Farmacocinética…………………………………………………………….16
6.6 Toxicidad…………………………………………………………………...16
6.7 Efectos secundarios………………………………………………………. 18
6.8 Interacciones………………………………………………………………. 21
6.9 Medios de presentación…………………………………………………… 21
6.9.1 Colutorios………………………………………………………….. 21
6.9.2 Dentífricos………………………………………………………… . 21
6.9.3 Geles…………………………………………………………………22
6.9.4 Barnices……………………………………………………………...22
6.9.5 Aerosoles…………………………………………………………….23
6.9.6 Depósitos de liberación lenta………………………………………. 23
6.9.7 Chicles……………………………………………………………… 23
6.9.8 Irrigaciones………………………………………………………… 23
6.10 Concentraciones…………………………………………………………….. 24
6.11 Variabilidad interclorhexidinas……………………………………………. 25
6.12 Función de alcohol en los colutorios………………………………………..26
6.13 Clorhexidina con alcohol vs sin alcohol…………………………………… .28
6.14 Indicaciones………………………………………………………………….29
- Gingivitis………………………………………………………………29
- Periodontitis……………………………………………………………29
- Cirugía periodontal…………………………………………………….30
- Alveolitis………………………………………………………………30
- Estomatitis por Dentadura…………………………………………… .30
- Ulceraciones Aftosas…………………………………………………..30
6.15 Prescripción…………………………………………………………………. 31
2. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS……………………………………………...32
6
3. MATERIAL Y MÉTODO………………………………………………………. 35
3.1 Descripción del Estudio…………………………………………………. 36
3.2 Selección de sujetos……………………………………………………… 37
3.2.1 Número de sujetos…………………………………………….. 37
3.2.2 Criterios de selección…………………………………………. 37
3.2.3 Suspensión del tratamiento y participación del estudio………. 38
3.2.4 Seguimiento de interrupciones del tratamiento………………. 39
3.3 Tratamiento a seguir…………………………………………………….. 39
3.3.1 Tratamiento del Estudio………………………………………. 39
3.3.2 Grupo colutorio de clorhexidina……………………………… 39
3.3.3 Grupo colutorio de clorhexidina y flúor………………………. 39
3. 4 Plan de Tratamiento…………………………………………………….. .40
3.4.1 Pautas de dosificación…………………………………………..40
3.4.2 Duración del tratamiento………………………………………..41
3.4.3 Distribución aleatoria de tratamientos…………………………..41
3.4.4 Responsabilidad y justificación de la medicación…………….. 41
3.5 Cumplimiento del tratamiento………………………………………….42
3.6 Otros tratamientos . Medicación concomitante………………………...43
3.7 Procedimientos en caso de emergencia…………………………………43
3.8 Desarrollo del ensayo y evaluación de la repuesta……………………...43
3.8.1 Variables principales de evaluación…………………………….45
3.8.2 Desarrollo del ensayo…………………………………………...45
- visita 1 : Basal………………………………………………………..45
- visita 2 : Inicio primera fase experimental……………………………46
- visita 3 : Aclaramiento………………………………………………...46
- visita 4 : Inicio segunda fase experimental……………………………47
- visita 5 : Aclaramiento II………………………………………………48
- visita 6 : Inicio tercera fase experimental……………………………...48
- visita 7 : Final………………………………………………………….49
3. 8.3 Descripción de los métodos ……………………………………..50
3.9 Acontecimientos adversos………………………………………………..53
3.9.1 Definiciones……………………………………………………...53
3.9.2 Documentación y clasificación de acontecimientos adversos…..
55
3.10 Aspectos éticos…………………………………………………………...58
3.11 Consideraciones prácticas………………………………………………..59
4. ESTUDIO ESTADÍSTICO……………………………………………………….62
5. DISCUSIÓN……………………………………………………………………...109
6. CONCLUSIÓN…………………………………………………………………..113
7. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………..115
8. ANEXOS…………………………………………………………………………121
7
RESUMEN
La placa bacteriana juega un papel principal en la etiología de enfermedades orales como
caries, gingivitis y enfermedad periodontal .
Así el acúmulo de placa supragingival conduce inevitablemente a gingivitis (Löe 1965) y la
periodontitis se desarrolla a partir de gingivitis localizada (Lindhe y Lóe 1975).
Los mecanismos fisiológicos específicos del huésped y bacterianos que inducen el paso de
gingivitis a periodontitis, no son del todo conocidos por lo que la prevención en el desarrollo
de afectaciones periodontales se basa en un adecuado control de placa bacteriana.
La formación de placa es un proceso dinámico y ordenado. Sobre una superficie dentaria
limpia se establecen primero los formadores de placa primaria, los estreptococos, cuya
presencia es esencial para la adhesión de otras especies bacterianas. Las especies siguientes
aportan los medios y la creación de un ambiente adecuado para la adhesión y proliferación de
otros microorganismos, aumentando la placa en cantidad y calidad bacteriana. En la
formación ordenada de placa están involucrados procesos de adherencia microbiana,
proliferación y división bacteriana. La limpieza mecánica actúa sobre la superficie dentaria no
esterilizando la superficie sino limitando la masa bacteriana dejando una pequeña placa no
patógena que es compatible con salud gingival.
El control de placa bacteriana, se basa en una técnica de cepillado eficaz, así como unos
hábitos higiénicos bucodentales adecuados. Es evidente que una gran parte de la población no
consigue un adecuado control de placa, lo que se refleja en la alta incidencia de gingivitis y
periodontitis sin hablar del índice de caries.
Parece razonable por tanto, buscar agentes antisépticos que coadyuven en el control de placa
bacteriana junto con el control mecánico. Cada vez está más extendido el denominado control
químico de la placa aunque hay consenso en que no es suficiente en sí mismo sino como
complemento del control mecánico. De todos los antisépticos bucodentales, la clorhexidina es
sin duda el más eficaz en control de placa y de inflamación gingival. La forma más extendida
es la de colutorio o enjuagatorio bucodental. La mayoría de las formulaciones comerciales de
clorhexidina presentan alcohol en su formulación y ya que éste no aporta acción terapeútica y
es un potencial irritante, parece justificada la búsqueda de colutorios de clorhexidina en
solución no alcohólica pero que mantengan su efectividad.
8
I . INTRODUCCIÓN
9
1. INTRODUCCIÓN
1.1 HISTORIA Y DESARROLLO DE LOS COLUTORIOS
La primera referencia referente al uso de colutorios en el tratamiento de enfermedades de las
encías, se ha atribuido a la medicina china hacia el 2700 A.C aproximadamente.
Recomendaban enjuagarse con orina de un niño. Este procedimiento se repite a lo largo de los
siglos en diferentes culturas.
En España las continuas colonizaciones de culturas mas avanzadas como la fenicia , griega y
romana, potenciaron el desarrollo del conocimiento médico y bucodentario.
Los íberos usaban su propia orina para hacer abluciones y lavarse la boca. Son numerosas las
referencias históricas al término. Los romanos enterados de éstas prácticas copiaron el
remedio importando la orina de los íberos por ser considerada de mayores propiedades. La
orina era transportada en vasijas de ónix, reservadas para las mercancias más valoradas. El
por que de la importación de la orina íbera no es del todo conocido aunque existen distintas
hipótesis como las del historiador González Iglesias (1994) quien afirma podía deberse a una
simple imitación asumiendo propiedades para la orina en uso que la suya no tendría. Su
segunda hipótesis correspondería a una dieta rica en proteinas animales procedentes de la
caza, lo que produciría una orina con alto contenido en amoníaco en los íberos. Su tercera
hipótesis sería la de una orina rica en ácido hipúrico debida a la ingesta de vegetales y
cerveza, ya que dicho ácido se convierte fácilmente en ácido benzoico que posee propiedades
astringentes y antisépticas.
El conocimiento odontológico en Roma, proviene fundamentalmente de dos culturas, la
etrusca y la griega. En la obra de Celso De re médica hace alusiones a la higiene bucodental
recomendando lavarse la boca con abundante agua fría. Discórides médico de Nerón en los
años 54-58 de nuestra era, recomienda para la odontalgia multitud de enjuagatorios a base de
leche de burra, vinagre, beleño, , solano, ephemero, alcaparras.
Plinio el Viejo, recogió abundantes cuidados bucodentales en su Historia Natural, muchos con
carácter supersticioso. Aconsejaba la ceniza de cuerno de ciervo en fricción o en colutorio
para afirmar los dientes flojos y doloridos.
10
Abenzoar médico sevillano nacido en 1017, en su obra Theisir a la halitosis, que supone que
se debe a los humores corrompidos que se producen en la boca o cerca de los dientes . Para
combatirla recomienda frotarse la dentadura con hierapi y corteza de nogal y lavarse la boca
con cocimiento de coriandro ( hierba aromática y de virtud estomacal).
La cultura islámica se preocupa por el cuidado de la boca, apareciendo en el corán como
obligado realizar cinco abluciones rituales diarias entre las que se encuentra el lavado de la
boca.
Francisco Martínez publica en 1557 su Coloquio breve y compendioso sobre la maravillosa
obra de la boca y materia de la dentadura donde aparecen “ las reglas para confortar y
conservar la dentadura limpia y recia”. Recomienda frotarse la dentadura al levantarse con un
paño de lienzo delgado y enjuagarse con agua , en verano de la vasija y en invierno
atemperada con la mano. Para refrescar y limpiar las encías de los humores y vapores
desprendidos por la noche del cerebro y del estómago. Después de comer, se puede lavar la
boca con vino estílico compuesto de mirra, almástiga y sangre de drago, de cada uno un real
de peso y una docena o dos de granos de cebada cocido todo en un cuartillo o dos de vino
blanco y con polvo de rosas y sándalos cetrinos. Martínez sigue siendo partidario de la orina.
El vino es otro de los remedios ampliamente empleados en higiene bucodental. Tal vez por su
contenido alcohólico o por el tanino ( sustancia astringente en la piel de las uvas).
Durante el siglo de Oro en España no se encuentran demasiadas publicaciones en referencia a
la odontología. Sorapán de Rieros publica Medicina española contenida en proverbios
vulgares de nuestra lengua donde se encuentra como regla general enjuagarse con por las
mañanas con agua fría o con vino aguado.
Parece ser que Cervantes conocía la obra de Martínez como parece patente en descripciones
que hace Don Quijote de la anatomía dentaria, alusiones al mondadientes y en la frase “y en
mucho más se ha de estimar un diente que un diamante”.
Durante el siglo XVIII se denuncia el peligro de los caústicos y abrasivos presentes en los
dentífricos en uso y se recomendarán la esponja y los cepillos de dientes que sustituirán a los
lienzos y paños de épocas anteriores. Es también el siglo de los elixires, polvos, opiatas,
licores y aguas de boca. Así Pierre Fauchard recomienda contra el mal olor de boca la
11
siguiente loción; vino de España, canela, clavo, goma laca, alumbre calcinado y miel de
Carbona.
Incluye Fauchard un licor para dientes igual a otro publicado en el coloquio de Francisco
Martínez que incluía ; jugo de limón, 2 onzas, alumbre de roca calcinada 6 gramos, sal común
6 gramos. Hiérvase.
En el siglo XIX en medicina es el siglo de la cirugía, con el descubrimiento de sus tres
pilares; anestesia, hemostasia, y antisepsia. También es el momento en que se descubre que
los microbios provocan enfermedades ( Pasteur y Koch).
La odontología avanza espectacularmente en EE UU. Magitot enuncia la teoría química de la
caries y Miller establece su teoría parasitaria.
La higiene bucodentaria ya no es una cuestión estética ni de buena educación, sino una
necesidad si se quiere conservar la salud de la boca y de los dientes amenazados por la
infección. Los ingredientes más importantes de los dentífricos ya no serán los limpiadores,
blanqueantes, o aromáticos sino los desinfectantes y antisépticos. Es la guerra contra las bocas
“bactéricas”.
Los dentífricos, polvos, elixires y aguas más reputados siguen siendo los franceses durante
este siglo.
En España a mediados del siglo XIX José León lanza al público El dentista de sí mismo con
la pretensión de ofrecer conocimientos útiles a cuantos lo leyeran. Coincide en numerosas
ideas con Francisco Martínez como que el alcohol no era aconsejable por irritar las encías.
Disponía de su propio elixir stomatofilo en cuya composición se encontraba; alcohol
rectificado, esencia de hierba buena, esencia de canela y benjuí en lágrimas. Éste elixir podría
venderse hoy en cualquier farmacia como colutorio antiséptico, ya que lleva incorporado el
benjuí en lágrimas que es ácido benzoico; alcohol rectificado ampliamente extendido en los
colutorios actuales, y la canela y hierbabuena aromatizan y mejoran su sabor.
La preocupación por la halitosis lleva a la elaboración de elixires, colutorios y masticatorios a
tal fin. Los colutorios son preparados que llevan agua mientras que los elixires contienen
alcohol como solvente.
12
El elixir del doctor Treviño aparece en El cirujano dentista recomendando su uso como
dentífrico con propiedades hemostáticas, y cicatrizantes. También recomendaba su aplicación
en las heridas para impedir la inflamación y la supuración de las mismas.
Con la aparición de la microscopía en 1830 se inicia el camino de la bacteriología moderna. A
pesar de los avances en las descripciones morfológicas de los microorganismos durante los
primeros años del siglo XIX, la teoría infecciosa de la enfermedad fue aceptada tras los
trabajos de Pasteur, Koch y Lister.
Louise Pasteur realizando estudios sobre la fermentación del vino descubre los
microorganismos productores de ácido acético, butírico y láctico lo que evolucionaría al
método de desinfección que lleva su nombre, la pasteurización.
Joseph Liste (1867) desarrolla los principios de antisepsia en cirugía en su publicación On the
antiseptic principle in the practice of surgery marcando el nacimiento de la antisepsia en
cirugía. Preconiza el uso de germicidas para eliminar bacterias del campo quirúrgico.
El protagonismo de la última década recae sobre Robert Koch con sus descubrimientos en
microbiología y consecuentes postulados.
En 1879 aparece Listerine como desinfectante de uso en procedimientos quirúrgicos
formulado por el Dr. Joseph Lawrence y Jordan Wheat. Le adjudicaron el nombre tras el
decubrimiento del primer antiséptico por Sir Joseph Lister. No tardó en descubrirse que era un
excelente antiséptico para los gérmenes habituales en la boca. Así en 1895 se amplía la venta
de listerine a la profesión dental como un antiséptico oral muy efectivo, lo que volvió la
solución enormemente popular. Listerine fue el primer colutorio comercializado y se
dispensaba sin receta. Durante los siguientes 60 años se sigue utilizando para combatir el mal
aliento hasta que en 1983 se le adjudica sus propiedades antiplaca diferenciándolo de los
demás. De este modo en 1987 la Asociación Dental Americana lo aprueba como el primer
colutorio comercializado sin receta con acción anti placa y anti gingivitis.
La teoría ácida de la caries establecida por Magitot de manera empírica y no por eso menos
acertada a mediados del siglo XIX había llevado a la producción de compuestos alcalinos,
añadiendo antiácidos a dentífricos y colutorios.
A principios del siglo XX Miller introduce su antiséptico en forma de ácido benzoico.
Propone una receta de elixir compuesta de ácido benzoico, tintura de rotania, alcohol, aceite y
esencia de menta.
13
El alcohol contenido en las distintas formulaciones no era considerado como parte activa del
preparado, siendo su única finalidad vehiculizar la solución. Así en los años veinte, se
aceptaba mundialmente que el alcohol era el mejor excipiente en los elixires.
A mediados de siglo se enfoca la prevención de caries y enfermedad periodontal desde la
eliminación de la placa del mayor número de superficies de la boca siendo los colutorios un
complemento a un inadecuado control de paca.
El estudio de quimioterápicos odontológicos ha ido en paralelo al estudio de antibióticos en
medicina. Se encuentran estudios en la literatura en relación al uso de antibióticos sistémicos
y en colutorios para el tratamiento de la enfermedad periodontal (Loesche 1976).
Los antisépticos bucodentales han sido extensamente estudiado con el propósito de encontrar
un efectivo agente antiplaca y antigingivitis. De todos los antsépticos el de mayor efectividad
es la clorhexidina del grupo de las bisguanidas.
1.2 CARACTERÍSTICAS DE LOS AGENTES QUÍMICOS
Las sustancias químicas actúan sobre la placa cuantitativa y cualitativamente por los
siguientes medios:
• Evitando la adherencia bacteriana, con agentes antiadhesivos. Las sustancias
antiputrefacción o los hipocloritos son antiadhesivos, pero son tóxicos en el medio
oral, no hay compuestos hoy en día con estas características.
• Deteniendo o retrasando la proliferación bacteriana con antimicrobianos.
• Eliminando la placa establecida con lo que a veces es llamado el “cepillo dental
químico”.
• Alterando la formación de la placa. Esto no se ha intentado dada la incompleta
comprensión de la etiología bacteriana de la gingivitis.
Los agentes inhibitorios más eficaces son aquellos cuya acción persiste en la boca durante el
mayor tiempo posible, la persistencia de la acción o sustantividad depende de varios factores:
14
1º Retención prolongada por adsorción en las superficies bucales, incluidos los dientes
cubiertos por película.
2º Conservación de la actividad antimicrobiana una vez adsorbidos.
3º Neutralización mínima o lenta de la acitividad antimicrobiana en el medio bucal o lenta
desaparición de las superficies.
La utilización de agentes químicos en el control de placa exige recapitular las condiciones
mínimas que deben cumplir:
1. Especificidad: el control de placa no debe basarse en antibióticos, siendo reservados para
uso sistémico en infecciones dentales o enfermedades sistémicas específicas.
2. Eficacia: la pauta terapeútica viene determinada por la concentración mínima inhibitoria
para las bacterias asociadas a patologías dentales. Aceptando la naturaleza no específica de la
placa dental (Loesche 1976), las características antimicrobianas de los antisépticos bucales
hacen que sean el fármaco de elección.
En el modelo de gingivitis experimental de Löe (1965), en ausencia de control mecánico de la
placa durante 21 días, el agente antimicrobiano debería eliminar placa, prevenir su formación
o reducir su cantidad por debajo del nivel patógeno. Esto corrobora la teoría inespecífica de
placa, ya que no se atribuye a una bacteria o grupo de bacterias el inicio en la progresión de
las enfermedades periodontales, por lo tanto de elección debe ser de amplio espectro.
3. Sustantividad: cualidad que mide el tiempo de contacto con una sustancia y un sustrato en
un medio dado. Al tratar infecciones dentales ésta es una cualidad muy importante ya que el
agente antimicrobiano necesita cierto tiempo de contacto con el microorganismo para
inhibirlo o eliminarlo, a diferencia de las enfermedades sistémicas en las que el tiempo
deseado puede obtenerse mediante aplicaciones periódicas parenterales o enterales del
fármaco.
Esta propiedad de los antisépticos ha dado lugar a una clasificación en generaciones
(Kornman 1966, Bascones 1991) de los agentes como de primera generación (baja
sustantividad) donde clasificamos algunos antibióticos, compuestos de amonio cuaternario,
compuestos fenólicos y agentes 0xidantes y fluoruros. Los agentes antimicrobianos de
15
segunda generación (alta sustantividad) son las bisguanidas (clorhexidina). Las sustancias de
tercera generación son las que inhiben o interfieren la adhesión bacteriana. Estas sustancias
están todavía en vías de estudio.
Para la utilización habitual en clínica los antimicrobianos de segunda generación son los de
elección.
Por su potencia de acción se clasifican de alta potencia, los de acción similar a los
antibióticos, en este grupo se encuentran la sanguinaria y la clorhexidina.
De baja potencia el fluoruro sódicico, y de muy baja potencia timol y cetilpiridinio.
4. Seguridad: los agentes antimicrobianos se han ensayado extensamente con lo
que su uso está avalado científicamente. La seguridad de un fármaco viene condicionada por
uso:
• Permeabilidad. Se deben absorber en el tracto intestinal, y pasar después a la bolsa
periodontal. La permeabilidad de la membrana es una característica importante de
los agentes de peso molecular relatívamente alto como la clorhexidina y la
sanguinaria, que se absorben mal y su toxicidad es baja.
• Potencial de toxicidad, debe ser bajo. Los compuestos más tóxicos son las
soluciones de fluoruros en concentraciones de 0´2 a 2% (Bascones 1991), siendo
los menos tóxicos, los antibióticos como las tetraciclinas.
5. Eficacia intrínseca: es el porcentaje de efecto máximo que puede conseguirse con las
limitaciones de solubilidad del agente. No todos los agentes utilizados, son capaces de
conseguir por enjuagues una supresión completa del crecimiento bacteriano (Bascones 1991).
La actividad antimicrobiana in vitro de los antisépticos, no es en sí un factor predictivo fiable
de la actividad inhibitoria de la placa in vivo, así al compoarara la clorhexidina, el compuesto
cuaternario de amonio catiónico y cloruro de cetilpiridonio, tienen un perfil similar in vitro,
pero la sustantividad in vivo es mucho menor para el cetilpiridonio que para la clorhexidina,
lo que se puede suplir aumentando el número de aplicaciones, pero esto puede influir
negativamente en el cumplimiento.
16
1.3 AGENTES QUÍMICOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL DE LA PLACA.
1. Compuestos de amonio cuaternario
Reducen la placa en un 35%. Su mecanismo de acción parece deberse al aumento de la
permeabilidad de la pared bacteriana favoreciendo la lisis y disminuyendo la capacidad de la
bacteria para adherirse a la superficie dentaria. Estos compuestos son de eficacia moderada y
se eliminan rápidamente de las superficies bucales.
Los efectos colaterales indeseables que presenta son la tinción y sensación de quemazón en la
mucosa bucal y lesiones ulcerosas.
Principalmente el cloruro de cetilpiridino (CPC) que generalmente se usa en pastas dentífricas
y colutorios al 0´005%. De acuerdo a los estudios de Harper y cols en 1995 al comparar una
serie de productos comerciales franceses entre los que se encontraba uno cuyo compuesto era
CPC al 0´005% (Adolont) con otros, encontró que el CPC era el tercero que producía un
menor descenso de carga bacteriana en saliva siendo significativamente inferior a otros
compuestos de clorehexidina y hexetidina.
Posteriormente veremos si su adición a la clorhexidina potencia los efectos de ésta.
2. Fenoles y aceites esenciales
Han demostrado una reducción de la placa y gingivitis en un 35%. Se han usado en en
colutorios y caramelos durante años. El más conocido es el Listerine, que es un aceite esencial
mezcla de timol, mentol y eucaliptol combinado con metilsalicilato con un 26´9% de alcohol
y con una presentación en diferentes sabores. Las indicaciones del fabricante son las de
utilizarlo como enjuague diario para ayudar al control de la placa bacteriana.
Este producto se debe usar en un enjuague de 20 ml durante 60 segundos dos veces al día ya
que se obtiene una reducción del índice de placa de un 12% mayor utilizándolo 60 seg que 30
seg (Ross y cols 1993). Su efecto bactericida ha quedado probado recientemente por Pan y col
en 2000, al realizar un recuento de las bacterias vivas en saliva tras realizar un enjuague con
una solución acuaosa y a la media hora un enjuague de 30 seg con Listerine o con un control
17
tras 24 horas de ausencia de higiene encontrando que el 78´7% de las bacterias estaban
muertas tras realizar un enjuague con Listerine y un 27´9% con el control, al realizar este
mismo experimento in vitro, los resultados se correlacionan con los obtenidos in vivo.
También se ha estudiado el efecto a largo plazo como producto de uso diario en casa, así en
un estudio patrocinado por la casa comercial en el que se comparan tres grupos de pacientes
con gingivitis a los que se les realizó una profilaxis y se les indicó que usaran durante seis
meses 1) pasta Colgate control + Listerine®, 2) pasta Colgate total fluorada + Listerine® o 3)
pasta Colgate control+ enjuague control. Observando que a los 6 meses el IP y el IG de los
pacientes de los dos primeros grupos eran estadísticamente significativo menor que el de los
pacientes sin Listerine® (Charles y cols. 2001).
Entre sus efectos adversos podemos destacar su fuerte sabor, que la casa comercial justifica
diciendo que al ser un producto norte americano es más fuerte porque a los americanos les
gustan los sabores fuertes y de acuerdo a Pontefract y cols en 2001 tiene un ligero poder
erosivo sobre el esmalte. De acuerdo a Addy y cols. 1995 el Listerine® tiñe los dientes en
combinación con una ingesta abundante de te, en su estudio, en el que los pacientes bebían
cinco tazas de te al día. Estos autores estudiaron la capacidad de tinción de diferentes
colutorios como Listerine®, Corsodyl® (Clorhexidina 0´2%) y dos copolímeros con y sin
clorhexidina, observando que tras cuatro días en este régimen, la mayor tinción se producía
con el Corsodyl ® seguido del Listerine®, lo que es un factor a tener en cuenta a la hora de
usar este producto a largo plazo, este efecto no es mencionado en el estudio de Charles a seis
meses.
Otros efectos secundarios observados han sido la tinción, sabor amargo, y sensación de
quemazón en la cavidad oral.
3. Triclosan
Es un antiséptico bisfenol clorado (Martindale, 1993). El triclosan ha sido utilizado en
jabones, y pastas de dientes. Solo como colutorio al 0´2% tiene un efecto inhibitorio
moderado de la placa y una sustantividad antimicrobiana de alrededor cinco horas. Su acción
se ve reforzada por el agregado de citrato de zinc o por el copolímero éter polivinilmetacrílico
del ácido maleico.
Addy y cols. en 1990 demostraron que los efectos sobre el control de placa en un grupo de
pacientes que dejaban de cepillarse durante cuatro días era ligeramente mejor con un enjuague
con una dilución de pasta de dientes con NaF + 2% de eter de polivinilo + 0´3% de triclosan
18
en 10ml de agua que con un control de solución salina (2´26 +-0.49 Vs 2´55+-0´54) una
solución de clorhexidina al 0´12% obtuvo unos valores de 1´63+-0´49.
Mas que beneficios en el control de placa, el triclosan parece tener importancia en control de
la gingivitis al tener un papel antiinflamatorio. Tiene un control antiplaca similar al fluoruro
sódico pero muy inferior a clorhexidina 0´12% (Addy, 1990). No se han observado efectos
adversos importantes con esta sustancia.
4. Fluoruros
Tienen propiedades antiplaca. El más utilizado localmente es el fluoruro de estaño, fluoruro
de sodio y el fluoruro fosfato acidulado. Parece ser que el mecanismo del fluoruro de estaño
es la alteración de la agregación bacteriana y de su metabolismo.
Especialmente indicados en el control de la caries, generalmente administrados en pasta
dentífrica. Su efecto a la hora de prevenir la formación de nueva placa dental usándolos como
colutorios es similar a la del triclosan, pero estos resultados son muy inferiores a los
obtenidos con clorhexidina ( Addy y cols 1990). El fabricante recomienda usarlo cada 12
horas.
Un estudio de control de placa desarrollado por Reich y cols (2001) demuestra mejores
resultados para el fluoruro aminoestañoso que para clorhexidina al 0´1% ambos en solución
no alcohólica, lo que parece contradictorio con otros estudios (Addy 1990).
5. Hexetidina
La hexetidina es un derivado de pirimidina al que se le atribuyen propiedades antisépticas así
como la de acelerar la cicatrización post-cirugía periodontal (Donnazzan, 1963; Leydiger
1961; Simring, 1963).
La hexetidina tiene una acción inhibitoria limitada de la placa . Su acción antiplaca se
reforzaría con las sales de Zinc. Su sustantividad es de 1-3 horas, al estudiar su efectividad en
la curación de úlceras aftosas, no se encontró ningún beneficio sobre una higiene oral
convencional. Además la hexetidina en concentaciones mayores del 0.1% puede producir
úlceras orales.
19
Al comparar su efecto en forma de spray, con un placebo en la curación de una zona tras una
cirugía periodontal, se observó que el IP y el IG eran significativamente menores al usar
Hexetidina (Bokor y cols. 1996)
Al comparar el efecto antibacteriano en saliva tras un enjuague de Hextril (hexetidina al
0´2%) con 4 marcas de clorhexidina, una de CPC y un control, se observó que todos los
enjuagues producían una disminución de los recuentos bacterianos a los 30 min similares,
siendo los resultados mejores para Hextril que para el control, Eludril (clorhexidina 0´1%) y
Alodont (CPC 0,005% ), pero a las cinco y siete horas, Hextril obtenía los mismos resultados
que la solución de CPC y la clorhexidina al 0´1% siendo los resultados significativamente
peores que con las otras clorhexidinas (Hibident, Paroex, Prexidine), en cuanto al acúmulo de
placa hexetidina obtuvo unos resultados ligeramente peores que las clorhexidinas más
efectivas y mejores que el compuesto de CPC y Eludril. (Harper y cols. 1995).
Addy y Wade en 1995 estudiaron la capacidad de tinción de estos mismos productos in vitro,
observando que la hexetidina obtenía un nivel de tinción similar a la clorhexidina, en este
estudio también se observaba la capacidad antibaceriana in vitro de estos colutorios,
observando que la hexetidina obtenía unos resultados similares a las clorhexidinas.
Concluiremos diciendo que la hexetidina tiene algún efecto inhibidor de placa y aunque éste
se ve mejorado en combinación con Zn , sigue siendo menor en comparación con el efecto
antigingivitis y antiplaca de clorhexidina al 0.2%.
6. Clorhexidina
6.1 Historia de la clorhexidina
La clorhexidina se desarrolla en la década de los 40 por Imperial Chemical Industries en
Inglaterra por científicos en un estudio contra la malaria, aunque nunca fue utilizada con este
fin. En ese momento los investigadores fueron capaces de desarrollar un grupo de compuestos
20
denominados polibiguanidas que demostraron tener un amplio espectro antibacteriano y salió
al mercado en 1954 como antiséptico para las heridas de la piel. Posteriormente comenzó a
utilizarse en medicina y cirugía tanto para el paciente como para el cirujano. En odontología
empezó a utilizarse para desinfección de la boca y en endodoncia. El estudio definitivo que
introdujo la clorhexidina en el mundo de la periodoncia, fue el realizado por Löe y Schiott en
1970 donde se demostró que un enjuague de 60 segundos dos veces al día con una solución de
gluconato de clorhexidina al 0.2% en ausencia de cepillado normal, inhibía la formación de
placa y el desarrollo de gingivitis.
Según Altannir y colaboradores en 1994 la clorhexidina es de uso corriente en más de noventa
paises y que más diez mil millones de aplicaciones de digluconato de clorhexidina han sido
llevadas a cabo en los dos últimos años.
6.2 Estructura y características químicas.
La clorhexidina es una molécula bicatiónica simétrica, es un dímero proguanil por lo que
decimos que es una bisguanida, la cual está conectada por una cadena central hexametileno.
En cada extremo se enlaza un radical paraclorofenil (2 anillos 4 clorofenil), resultando su
nombre completo: paraclorofenilbiguanida.
Este compuesto es una base fuerte dicatiónica a PH superior a 3.5 con dos cargas positivas en
cada extremo del puente hexametileno. Es esta naturaleza dicatiónica la que lo hace
extremadamente interactiva con los aniones, lo que es relevante para su eficacia, seguridad,
efectos secundarios colaterales y su dificultad para formularla en productos.
Aunque es una base, la clorhexidina se mantiene más estable en su forma de sal y la
preparación más común es la sal de digluconato por su alta solubilidad en agua ( Fardal y
Tumbull 1986).
21
6.3 Mecanismo de acción
Clorhexidina se une fuertemente a la membrana celular bacteriana, lo que a bajas
concentraciones produce un aumento de la permeabilidad con filtración de los componentes
intracelulares incluido el potasio (efecto bacteriostático). En concentraciones más altas
produce la precipitación del citoplasma bacteriano y muerte celular (efecto bactericida)
Greenstain y cols (1986).
En boca se adsorbe rápidamente a las superficies de contacto, incluidos los dientes con
película adquirida, proteinas salivales y a la hidroxiapatita. Los depósitos de clorhexidina se
forman por la interacción reversible de la molécula de clorhexidina con grupos fosfato, sulfato
y carboxilo de los tejidos blandos y duros (Sanz y cols 1989)
La clorhexidina adsorbida se libera gradualmente en 8-12 horas en su forma activa (Rolla,
Gjermo, Bonesvoll 1974).
Después de 24 horas aún pueden recuperarse concentraciones bajas de clorhexidina, lo que
evita la colonización bacteriana durante ese tiempo (Yankell1979, Case 1977).
Su PH óptimo es se encuentra entre 5.5 y 7.0. En función del PH ejerce su acción frente a
diferentes bacterias. Con un PH entre 5.0 y 8.0, es activa frente a bacterias Gram+ y Gram- .
Los estreptococos orales transportan azúcares a través del sistema fosfoenolpiruvato
fosfotransferasa. La clorhexidina incluso en baja concentración, inhibe este sistema. Esto
podría explicar el hecho de que a bajas concentraciones, clorhexidina puede reducir la
producción de ácido a partir de glucosa por estreptococos orales sin afectar su viabilidad
celular (Marsh y cols 1983).
El efecto antiplaca se produce a través de cuatro mecanismos:
1. La clorhexidina bloquea los grupos ácidos de libres de las glicoproteinas salivales
(mucinas) , las cuales forman la película adquirida que permitirá la formación de la
placa bacteriana, siendo ésta su primera capa, no permitiendo la formación de la
misma.
2. La carga iónica positiva de la clorhexidina atrae a la superficie microbiana de carga
negativa, a lo que contribuye el PH del medio, el cual es neutro o básico, permitiendo
22
que los microorganismos se unan a las moléculas de clorhexidina y no se adhieran a la
película adquirida. La clorhexidina actúa sobre la membrana de los microorganismos
produciendo cambios electroforéticos que actúan sobre las bacterias produciendo
precipitación de iones potasio y fosfato. A mayor concentración de clorhexidina se
produce una precipitación plasmática de los microorganismos, produciéndoles la
muerte, lo que le confiere efecto bactericida.
3. La clorhexidina también destruye la placa formada al competir con el ión calcio, factor
coadyuvante de la formación y crecimiento de la placa bacteriana que actúa como una
molécula de enlace que permite a las bacterias fijarse a la película adquirida sin
impedimentos. Cuando clorhexidina se une al ión calcio, impide la unión del mismo a
las bacterias.
4. A altas concentraciones la clorhexidina produce tras unirse a la pared bacteriana ,
cambios electroforéticos que producen una precipitación citoplasmática que conlleva
la muerte celular(Mette Waller 1990).
6.4 Espectro de acción.
Clorhexidina tiene un extenso espectro de actividad antimicrobiana. Es activa frente a a un
amplio rango de organismos Gram + y Gram- así como sobre hongos.
Estos microorganismos no tienen el mismo grado de sensibilidad a clorhexidina (Greenstein y
cols 1986, Fardal y cols 1986). Por ejemplo los microorganismos Gram + son más sensibles
que los Gram - , mientras que los estreptococos son más sensibles que los estafilococos
Hennessey (1973).
Parece que tras el uso regular de enjuagues de clorhexidina durante un periodo aproximado de
seis meses, la placa comienza a acumularse de nuevo ( Schiott y cols 1976). Quizás los
microorganismos de la placa se vuelvan menos sensibles a clorhexidina tras un uso
prolongado de la misma. Al cesar el uso de clorhexidina, las bacterias recuperan la
sensibilidad inicial (Westergren y cols 1980). Estos hallazgos parecen indicar que las
bacterias no desarrollan resistencias a clorhexidina por un uso habitual pero se desarrollan
23
colonias bacterianas menos sensibles a la misma. Sin embargo si se han desarrollado
resistencias por estreptococo sanguis in vitro en el estudio de Westergren. S.sanguis puede
producir endocarditis en pacientes médicamente comprometidos.
6.5 Farmacocinética.
Los estudios farmacocinéticos de clorhexidina, indican que aproximadamente el 30 % del
principio activo, se retiene en la cavidad oral después del enjuague. La clorhexidina retenida
se libera lentamente en los fluidos orales. Estudios realizados en animales y en humanos,
demuestran la escasa absorción del fármaco en el tracto gastrointestinal. Los niveles
plasmáticos de clorhexidina alcanzan un pico máximo de 0.206 microgramos por gramo en
humanos, 30 minutos después de la ingestión de 300 mg de clorhexidina. No se encontraron
niveles detectables en plasma de clorhexidina después de 12 horas de la ingesta( Martindale
1993).
6.6 Toxicidad
La seguridad de la clorhexidina ha sido ampliamente documentada en la literatura (Clark
1991, Hennessey 1973, Greenstein 1982, Schiott 1970, Fardal 1986 y Löe 1976).
Kenney en 1972 informa que una exposición de dos minutos a clorhexidina al 0.2%, puede
producir alteración de la membrana celular en algunos polimorfonucleares.
Se han descrito también lesiones descamativas en la mucosa alveolar después de enjuagues
con clorhexidina al 0.2%(Flotra 1971). La descamación de células epiteliales puede suceder
con alta concentración más frecuentemente que con baja (Gjermo 1974).
La poca absorción de clorhexidina es un factor en su baja toxicidad. Los experimentos con
buches de clorhexidina radiomarcada, indican que la penetración mucosa y gingival fue
mínima y que la absorción gastrointestinal fue pequeña. El 90% del fármaco retenido fue
excretado en las heces y el resto se eliminó en orina.
24
No obstante, se han descrito casos de reacciones adversas, tales como ototoxicidad tras
efectuar irrigaciones en oído medio en cerdos de Guinea(Aursnes 1981).
Okano y cols en 1989 describen seis casos de pacientes en tratamiento con clorhexidina que
desarrollan serias reacciones de hipersensibilidad de tipo I, entre cuyos signos aparecieron
urticaria, disnea, eritema local, fatiga, flushing, prurito y cianosis.
El digluconato de clorhexidina fue confirmado como agente causal vía intra dérmica en
scratch y test epicutáneos. Sin embargo, los autores no menciona la incidencia de aparición de
estas reacciones. La recomendación referida es la de usar clorhexidina a la menor
concentración bactericida posible.
Cincuenta casos de reacciones adversas a digluconato de clorhexidina fueron referidas al
monitor de reacciones adversas a medicamentos en Tokio desde marzo de 1967 a marzo de
1984. Los síntomas y signos en estos casos incluían bajadas de tensión(22 casos), eritema(19
casos), disnea(13casos), urticaria(11 casos), prurito(9 casos), shock(9 casos), erupciones
faciales(7casos), pitiriasis(5 casos), templores(4 casos), cianosis(4 casos) y convulsiones un
caso. Ningún caso de muerte fue registrado. Tampoco se confirman alergias en test cutáneos.
La frecuencia de estas reacciones no viene reflejada respecto al número de pacientes.
La seguridad de la clorhexidina en odontología, ha sido estudiada desde varias perspectivas.
Greenstein y cols concluyen en 1986 que aplicaciones diarias de clorhexidina durante más de
dos años no projo alteraciones en los niveles de hemoglobina, recuento de células rojas,
análisis de orina, función renal, hallazgos clínicos ni actividad enzimática en los sujetos de
estudio.
Johanson y cols en 1975 desarrollan un estudio durante dos años utilizandoun dentífrico de
clorhexidina con dos aplicaciones diarias, sin presentarse efectos sistémicos obsrvables ni
cambios clínicos de la mucosa oral.
Mackenzie cols en 1976 van más allá y realizan biopsias de mucosa gingival y del paladar de
jóvenes adultos que habían realizado enjuagues con una solución de clorhexidina al 0.2% una
o dos veces al día durante más de un año. No se observaron cambios significativos en al
queratinización, espesor del estracto córneo, ni en el número de células basales del estrato
córneo.
25
Flotra en una revisión de los efectos de la clorhexidina en el uso odontológico, concluye que
la incidencia de los mismos era baja, encontrando pocos casos de decamación de la mucosa
oral y dos casos de edema labial después de aplicar gel de clorhexidina .
Rushton (1977) en una revisión similar, menciona una rara y reversible inflamación de las
glándulas parótidas después de utilizar colutorios de clorhexidina.
Moghadam (1991) informa de una reacción de hipersensibilidad en forma de erupción por
fijación del medicamento después de un primer contacto con a través de un enjuague de
clorhexidina en una mujer de 46 años en EE UU en 1991. Esta información podría
incrementar el temor a la aparición de posibles hipersensibilidades sistémicas a clorhexidina
en una persona previamente sensibilizada.
Veinte años de experimentación animal, reflejan una pobre absorción en circulación sistémica
tras ingestión de clorhexidina, y es bien tolerada tras inyección parenteral.
No se absorbe de forma percutánea no causando cambios clínicos ni histológicos
significativos (Case1977).
Algunos casos de descamación del epitelio, cursaron con lesiones úlcerodescamativas en
mucosa alveolar tras enjuagues al 0.2%, lo que ocurre más frecuentemente que a
concentraciones menores( Bascones 1994).
La toxicidad sistémica irreversible se produce con una D.L.50 de 1800mg por kg de peso en
ratones. Por extrapolación la DL 50 en humanos para un adulto de 70 kg sería de 126000 mg.
No produce además formación de sustancias carcinogenéticas ni efectos teratogénicos.
Se han realizado estudios sobre la fertilidad y reproducción con digluconato de clorhexidina
en ratas y no se evidencian efectos sobre la fertilidad, inclusoa dosis de 10 mg por día.
Tampoco se ha demostrado la existencia de daño fetal tanto en ratas como en conejos a dosis
de 300 y 400 mg por kg y día. Dado que no se han realizado ensayos clínicos controlados en
mujeres embarazadas, se debe sopesar la relación riego beneficio antes de su prescripción en
mujeres embarazadas (Martindale 1993).
26
En cuanto a la lactancia los estudios en ratas no han mostrado signos de toxicidad en los
animales lactantes pero no hay dato alguno de la concentración presente en leche materna en
el humano.
6.7 Efectos secundarios
El efecto colateral más frecuente en la utilización de clorhexidina es la tinción de dientes y
restauraciones, así como de resina y porcelanas. No parece claro si la tinción es dosis
dependiente así Rebstein en 1978 concluyó que no lo era, ya que reduciendo la concentración
de clorhexidina a al 0.0025%, seguían presentándose las manchas.
Las tinciones suelen localizarse en el tercio cervical de la corona y en las zonas
interproximales. Las manchas son más evidentes en la unión amelocementaria expuesta o
superficies radiculares, fosas y fisuras.
Las tinciones se presentan en 1.5 de cada 3 pacientes, y se hacen evidentes tras varios días de
enjuagues diarios con clorhexidina.
La severidad o grado de la tinción, varía de un individuo a otro e incluso, dentro del mismo
individuo se presentan en distintos grados según la zona. Ésta graduación en la intensidad de
la tinción parece no ser dosis dependiente.
En cuanto a la etiología de las tinciones, no parece haber mecanismos del todo conocidos,
estableciéndose diferentes teorías; así Addy en 1981 preconiza una posible etiología dietética,
y añade que el fluoruro estañoso parece reducir la incidencia de las tinciones.
Ellingsen en 1982, argumenta que la tinción está causada por una combinación de
clorhexidina con los iones férricos relacionados con la concentración del agente
antibacteriano. Los experimentos para reducir la discoloración, se basan en en la aplicación de
soluciones como fluoruro estañoso y agentes oxidantes para disolver el sulfuro de hierro.
No se conoce completamente la naturaleza química de la tinción pero según Ellingsen se
podría explicar por la desnaturalización de la película y de las proteinas de la placa, seguida
de la precipitación de sulfuro ferroso, y la formación de colorantes de la reacción con
aldehidos y cetonas (Nordbo 1977).
27
Lo anteriormente expuesto entra en directa contradicción con Addy y Moran (1985) ya que
concluyen que in vitro, la tinción de clorhexidina no se debe a la formación de sulfuros
metálicos derivados de la desnaturalización por la clorhexidina de las proteinas de la película
sino a una reacción de precipitación entre la clorhexidina adsorbida y los cromógenos de la
dieta como te o café. Esto estaría en concordancia con la conclusión de Löe en 1976 acerca de
la tinción de lengua, lo que atribuye a una etiología dietética, siendo el tabaco y el consumo
de ácido tánico presente en te, café y vino, en combinación con tratamientos antibacterianos
con agentes desnaturalizantes, lo que podría producir las tinciones oscuras.
En relación a esta posible etiología dietética, está la hipótesis de Addy (1982) afirmando que
el buche de clorhexidina realizado por la noche, reduciría el tiempo en que el alimento
interactúa con la clorhexidina, disminuyendo las pigmentaciones.
En cuanto a la dosis dependencia del grado de tinción , también encontramos argumentos
enfrentados. Así, Addy , Wade, Jenkins y Goodfield (1989), comparan la clorhexidina al
0.1% con la formulación al 0.2% en relación con la tinción y el efecto antimicrobiano in vitro,
concluyendo que la concentración del 0.1% provoca menos tinción pero también una
actividad antiplaca menor.
Por el contrario un estudio realizado en la Facultad de odontología de Chile al comparar
concentraciones de clorhexidina de 0.1% frente a 0.12% concluyen que la clorhexidina al
0.1% es capaz de mantener su actividad antiplaca y antimicrobiana cuando es usada en
colutorios, no siendo necesarias concentraciones más elevadas, lo que disminuye el riesgo de
aparición de efectos adversos (Yébenes y cols 2002).
Addy y cols en 1995, establecen una teoría para la etiología de las tinciones, concluyendo que
se produce una interacción entre la molécula clorhexidina que por un grupo catiónico está
unida a la superficie del diente y por el otro grupo en vez de unirse a bacterias, se une a
sustancias dietéticas ricas en taninos produciéndose una pigmentación. Así productos como el
te, vino tinto o café potencian la pigmentación.
Se están investigando sustancias como la polivinilpirrolidona que posee la capacidad de
prevenir las tinciones originadas por clx ( Barnett 1994) sin embargo Addy y cols en 2001 no
están de acuerdo con esta cualidad, ya que en el estudio realizado, no encuentran diferencias
28
significativas en la tinción producida por colutorios de clorhexidina al 0.09% y 0.02% con o
sin la polivinilpirrolidona.
Parece sin embargo que si una clorhexidina no tiñe, no es efectiva ya que significa que la
segunda molécula catiónica ha reaccionado con algo en la formulación, haciéndola inviable
tanto para un efecto beneficioso o antiséptico como para uno indeseado como la tinción, por
ejemplo eludril( Addy y cols 1995).
Se debe recomendar que el paciente se cepille la boca 30 min antes del enjuague con
clorhexidina para eliminar sustancias provenientes de la dieta que puedan teñir los dientes y
mucosas e impedir la interacción entre clorhexidina y lauril sulfato sódico, presente en gran
número de dentífricos.
Otro efecto secundario de los enjuagues con clorhexidina es la alteración del sentido del
gusto. Estas alteraciones son relativamente infrecuentes, autolimitadas y tienden a persistir
durante algunas horas. Tanto hipogeusia como disgeusia han sido constatadas sobretodo en la
percepción del dulce. El salado y el ácido son menos afectados, y el sabor amargo es el de
menor afectación.
Una solución al 20% de clorhexidina en contacto con la lengua puede producir ageusia
durante más de 48 horas .Otros efectos secundarios reflejados en la bibliografía son sensación
de quemazón, sequedad de tejidos blandos, y lesiones descamativas y ulcerosas de la mucosa
gingival. (Fardal 1986, Flotra1973).
Además un efecto colateral frecuente reflejado por los usuarios de colutorios de clorhexidina
es su desagradable sabor amargo.
6.8 Interacciones
29
Además de la potencial inactivación parcial o total de la clorhexidina debido a una
inadecuada formulación galénica (Addy 1989), debemos considerar la inactivación parcial
que se produce utilizando en la misma formulación asociaciones con fluoruro sódico (Cariax).
Esta ha sido contrastada por distintos estudios( Mendieta 1994, Steenberghe 2001).
Otra interacción importante es la que presenta clorhexidina con lauril sulfato sódico,
empleado como excipiente en numerosos dentífricos, por lo que se recomienda el cepillado 30
minutos antes de la aplicación de clorhexidina ( Barkvoll 1989).
6.9 Medios de presentación y formas comerciales.
La eficacia de clorhexidina depende de su forma de presentación. Así encontramos colutorios,
geles , barnices, dentífricos, irrigadores, etc.
6.9.1 Colutorios
El método más utilizado es sin duda en colutorio para la mayoría de situaciones en las que
estaría indicado el uso de la clorhexidina como coadyuvante de la higiene oral.
Su forma de presentación más común es en solución al 0.12% para enjuagues de 15 ml
durante 30 segundos y al 0.2% para enjuagues de 10 ml.
El colutorio presenta la ventaja de una cómoda aplicación frente al gel, sobretodo en el
paciente pediátrico, reservando el gel para niños discapacitados como recomienda López y
cols en 1997 tras un estudio clínico abierto en el control de la inflamación gingival
comparando el gel frente al colutorio.
6.9.2 Dentífricos
Desde hace unos años se ha incluido la clorhexidina en dentífricos, lo que ha supuesto vencer
el reto de la difícil formulación de clorhexidina por su interacción con los surfactantes
aniónicos y o sistemas abrasivos contenidos en muchos dentífricos fluorados( Yiuv 1993,
Zampatti 1994, Yates y Jenkins 1993).
Dado el gran número de presentaciones comeriales de clorhexidina, la posible relación de la
efectividad con la concentración, productos asociados, formulación galénica concreta, y
coincidiendo con Bascones y cols (1994), las casas comerciales deben aportar al profesional
30
ensayos clínicos controlados sobre las diferentes presentaciones y no sólo sobre el principio
activo.
6.9.3. Geles
En el estudio de López y colaboradores 1997 comparan un gel y un colutorio de clorhexidina
tanto en el control de inflamación gingival como en la presentación de efectos secundarios
por la utilización de los mismos. Se concluye que ambas presentaciones son efectivas en el
control de inflamación gingival, aunque el gel es más efectivo en la reducción del índice
gingival, siendo esto más significativo en los siete primeros días. Acerca del grado de confort
y tolerabilidad, el grupo gel se mostró significativamente mayor que el grupo colutorio, por lo
que a falta de otros estudios, se concluye que la obtención de mejores resultados por gel, se
deben a una mejor adherencia al diente y a la mucosa.
Lo anteriormente expuesto, justificaría su uso no sólo en el control de enfermedad periodontal
sino también como antiséptico de acción localizada.
6.9.4. Barnices
El barniz de clorhexidina presenta una eficacia probada en la reducción de microorganismos
como es el caso de los s. mutans (Baca 1996), además aplicando la clorhexidina en barnices,
reducimos efectos secundarios tales como alteraciones del gusto y el inherente sabor amargo
de clorhexidina, así como la ausencia de lesiones mucosas al ceñirse la aplicación a la
superficie dentaria disminuyendo el contacto con superficies mucosas.
Según Pienihükkinen y cols (1995) el barniz de clorhexidina es igual a tres apliaciones de
clorhexidina en forma de gel. El inconveniente es que la aplicación del barniz debe ser
llevada a cabo por el profesional lo que incrementa el número de visitas.
6.9.5. Aerosoles
Es el vehículo de elección en pacientes discapacitados, físicos y psíquicos por la comodidad
de aplicación por parte de familiares o cuidadores, ya que la utilización de colutorios en esta
población, presenta el riesgo de ingesta el principio activo que pese a no ejercer efectos
secundarios irreversibles, no deja de ser un riesgo potencial. Si la aplicación a esta población
31
la realiza el profesional, el medio de elección es el barniz de clorhexidina (Al Tannir y cols
1994).
6.9.6 Depósito de liberación lenta.
El primer trabajo para tratar la enfermedad periodontal con agentaes antibacterianos desde el
interior de bolsas periodontales , fue realizado por Goodson 1979 colocando fibras huecas de
acetato de celulosa permeable ( 200mm de diámetro interno y 25mm de grosor) rellenas de
una solución de hidrocloruro de tetraciclina al 20%, durante 24 horas. Las fibras se toleraron
bien y las espiroquetas prácticamente desaparecieron. Lindhe (1979) comparando esta técnica
con el raspaje y alisado, durante dos días de permanencia de las fibras, demostró un
importante cambio en la microbiota subgingival y eliminación de los síntomas clínios
periodontales, aunque el efecto no era tan marcado como el raspaje convencional.
Coventry y Newman (1982) en un tubo de diálisis relleno de clorhexidina al 20 % y colocado
en la bolsa durante 7 días, demostraron disminución de hemorragia al sondaje.
Addy en 1982 utilizó clorhexidina, metronidazol y tetraciclina en los tubos. En todos los
casos se ha demostrado su utilidad, aunque por el momento es necesario más estudios
experimentales para su utilización profesional.
Las fibras dentro de la bolsa establecen y mantienen una concentración con el fluido gingival
de 600 mg/m2 durante 10 días. Las características ideales de un fármaco que se utiliza con
estos fines son: toxicidad, potencia, permeabilidad, eficacia intrínseca y sustantividad.
6.9.7 Chicles con clorhexidina.
Estudios recientes han demostrado su eficacia consiguiendo una reducción significativamente
mayor de los índices de placa y gingivitis que los chicles placebo y similares resultados a dos
enjuagues diarios con clorhexidina. A demás los chicles presentan la ventaja de producir
menor tinción en dientes y superficies orales ( Smith 1996, Sanz 1994).
6.9.8 Irrigaciones.
Con irrigaciones pulsátiles al 0.06% sólo se obtienen resultados transitorios con la ventaja de
ser agradable para el paciente. Ya se comprobó que la irrigación del surco con agua reducía el
32
número de microorganismos. La adición de agentes antimicrobianos consigue mayor
disminución del número de los mismos.
6.10 Concentraciones.
La clorhexidina suele presentarse en dos concentraciones, al 0´12% y al 0´2%, se recomienda
realizar un buche con 10ml de producto a una concentración del 0´2% y de 15ml al 0´12%,
esto es debido a la dosis total de clorhexidina ya que 10ml al 0´2 % libera 20mg y 15ml al
0´12% libera 18mg, observándose que los resultados con ambas formulaciones son igual de
efectivos.
Las últimas investigaciones van encaminadas a conseguir una formulación de clorhexidina en
medio no alcohólico igual de efectiva que la formulación de la misma en solución alcohólica.
Según el estudio de Steenberghe y cols (2001) se consigue con una combinación de
clorhexidina al 0´12% sin alcohol a la que se añade cetilpiridinio al 0´005% (nueva
formulación de Perio Aid), resultando igual de efectiva en el control de la formación de nueva
placa que clorhexidina con alcohol al 0´12% (Perio Aid) y que clorhexidina con alcohol al
0´2% (Corsodyl)
Conclusiones similares reflejan el estudio de Borrajo y cols (2002) en el que comparan dos
formulaciones de clorhexidina, una en medio alcohólico con digluconato de clorhexidina al
0.12%, con fluoruro sódico al 0.05% y etanol al 11%, frente a una formulación idéntica sin
alcohol. Los resultados indican la misma efectividad para ambas formulaciones en control de
placa y reducción de la inflamación gingival.
Por otra parte, Segreto y cols. (1986) compararon la eficacia y tolerancia de clorhexidina
gluconato de 0,2% y 0,12 frente a placebo en un estudio a tres meses. Ambas formulaciones
se utilizaron dos veces al dia, durante 30 segundos y en volumen de 15 ml. La dosis diaria de
clohexidina fue, pues, de 60mg. (0,2 % de clohexidina gluconato, dos veces al día) y 36 mg,
(0,12 de clorexidina gluconato, dos veces al día)
Jenkins y cols. (1989) compararon la eficacia y tolerancia de clorhexidina 0,2% (Corsody®)
frente a clorhxidina 0,1 % (Eludril®) como agentes antigingivitis y antiplaca. Los índices de
placa y gingivitis aumentaron significativamente con clorhexidina 0,1%; asimismo en este
33
grupo de pacientes se produjeron escasas discoloraciones dentales. Basados en tales
hallazgos, el grupo investigador concluyó que la reducida actividad antiplaca de clorhexidina
o,1% se debía a una inadecuada fgormulación galénica de dicho principio activo, lo cual
producía su inactivación, más que la concentración de clorhexidina utilizada.
Es, por lo tanto, muy importante –dada la cantidad de clorhexidinas existentes en el mercadoque
los fabricantes proporcionen a los profesionales la documentación adecuada ( ensayos
clínicos controlados, con un diseño experimental correcto) sobre el producto (principio activo
y formulación galénica), más que sobre el principio activo al cúal consideramos
suficientemente documentado. Además, la gran mayoría de los ensayos clínicos publicados
con clorhexidina al 0,12% en 15ml. fueron realizados con Peridex®.
Según un estudio realizado en la facultad de odontología de Chile, al comparar
concentraciones de clorhexidina de 0´1% frente a 0´12% concluyen que la clorhexidina al
0´1% es capaz de tener actividad antiplaca y antimicrobiana cuando es usada en colutorios, no
siendo necesarias concentraciones más elevadas, lo que disminuye el riesgo de aparición de
efectos adversos (Yévenes y cols 2002.)
6.11 Variabilidad interclorhexidina.
¿Son todos los colutorios de clorhexidina igual de efectivos?
De acuerdo a diferentes estudios, el resto de compuestos incluidos en la clorhexidina tienen
importancia en los resultados clínicos.
Los estudios de Addy y cols.1995 y Harper y cols 1995 evalúan la eficacia de un grupo de
productos franceses como:
Hibident (CHD 0´2%), Hextril (Hexetidina 0´2%), Paroex (CHD 0´12%), Alodont (CPC
0´005%), Prexedine (CHD 0´12%), Eludril (CHD 0´1%) y un control (solución salina), en
estos estudios encontraron que los resultados en el recuento bacteriano en saliva a las siete
horas eran significativamente mejores para Hibident (0´2%) y prexidine (0´12%) en un tercer
lugar Paroex (0´12%), en cuanto al índice de placa a los cuatro días todas las CHD obtuvieron
unos resultados similares excepto Eludril, la hexetidina también obtuvo unos resultados
inferiores. En cuanto a la capacidad de tinción in vitro observaron que todas las clorhexidinas
tenían unos resultados similares a excepción de Eludril que al igual que alodont (CPC)
34
produjeron escasa tinción en comparación al control, la hexetidina obtuvo unos resultados
similares a las clorhexidinas.
En España uno de los últimos estudios realizado es el de Herrera y cols. en 2001, donde se
valoró la eficacia microbiológica de distintos colutorios de clorhexidina al 0´12% a las siete
horas de un enjuague con diferentes formulaciones por cambios en el contenido de alcohol, o
por la adición de otros componentes. Se evaluaron los siguientes productos:
PerioAid: Clorhexidina al 0´12 con alcohol al 5%.
Clorhexidina Lacer: Clorhexidina sin alcohol al 0´12%.
Cariax: Clorhexidina al 0´12% sin alcohol + fluoruro sódico.
PerioAid sin alcohol: Clorhexidina al 0´12% sin alcohol + cloruro de cetilpiridino.
Se observó:
PerioAid sin alcohol, PerioAid y Lacer obtienen unos resultados similares a las siete horas
siendo ligeramente mejores para bacterias aerobias con PerioAid y para anaerobias con
PerioAid sin alcohol, los resultados a los 5 minutos son significativamente mejores con
PerioAid sin alcohol para ambos grupos bacterianos.
Estos resultados se correlacionan con los obtenidos en USA por Quiryne y cols. en 2001.
6.12 Función del alcohol en los colutorios
La mayoría de las formulaciones contienen alcohol como excipiente .El excipiente es aquella
materia que incluida en la formulación galénica se añade a las asociaciones químicas para
servirles de vehículo, posibilitar su preparación, y estabilizarla, así como modificar sus
propiedades organolépticas o determinar las propiedades físico-químicas del medicamento,
condicionando su biodisponibilidad.
Los principales objetivos de los excipientes son: facilitar la administración del fármaco y
protegerlo de su degradación, promoviendo una adecuada liberación y biodisponibilidad.
Los excipientes deberían ser sustancias inertes, sin embargo, algunos pueden ser reactivos
frente a determinados fármacos, produciendo interacción entre ellos.Si el principio activo
tiene en su molécula funciones de amina primaria, deben excluirse de su formulación todos
los mono o disacáridos (lactosa, sacarosa) para evitar las reacciones amino-aldehido y aminoacetal.
También se evitarán principios activos que presenten funciones aldehido con
35
excipientes que contengan en su estructura grupos amina. Otra interacción se produce con
fármacos tipo éster o lactona cuando se le añaden excipientes que crean un medio básico.
En general los excipientes que presentan mayores problemas de incompatibilidad son los
conservante, antioxidantes, agentes suspensores y colorantes.
En la selección de excipientes debe prestarse atención a la presencia de impurezas que pueden
ser responsables de la incompatibilidad.
Las propiedades de fármacos y excipientes pueden verse alteradas como consecuencia de las
manipulaciones mecánicas implicadas con alguna de las fases de la formulación.
La clorhexidina es un compuesto reactivo , lo que dificulta su formulación en enjuagues. Se
sabe que el digluconato de clorhexidina es una molécula dicatiónica y forma sales de baja
solubilidad con aniones como fosfatos, sulfatos y cloruros.
Algunos preparados contienen alcohol como conservante. Los conservantes son sustancias
desprovistas de acción terapeútica y no deben producir modificaciones que alteren el
medicamento. Existen dos tipos de conservantes: los antisépticos y los antioxidantes. Los
primeros actúan sobre los microorganismos destruyéndolos o inhibiendo su desarrollo, y los
segundos, interponiéndose en un ciclo oxidativo, desvirtuándolo o destruyéndolo.
Los antisépticos son fármacos capaces de destruir o inhibir el crecimiento de
microorganismos en las superficies biológicas mediante un mecanismo de toxicidad no
selectiva. En consecuencia, su utilización lesiona también las células eucariotas.
Generalmente, la acción destructiva o inhibidora del antiséptico depende de la concentración.
Es habitual que el etanol sea un solvente y conservante en colutorios. El consumo de alcohol
supone una exposición de la placa bacteriana a concentraciones aparentemente bactericidas y
bacteriostáticas, pero no se han demostrado lo suficiente las consecuencias en el crecimiento
y metabolismo de la placa.
Nolte en 1982, observó que era necesario etanol al 70%, concentración empleada como
desinfectante, para destruir una muestra de microbiota de la placa extendida en un porta. La
aparente inefectividad del etanol como agente antiplaca resulta de contradictoria dada la alta
sensibilidad de de las bacterias al etanol. Una posible explicación es que la placa bacteriana
en un biofilm, es mucho más resistente al etanol que las mismas bacterias cuando se
encuentran dispersas.
36
El alcohol se utiliza en ocasiones como disolvente cuando la sustancia activa es insoluble en
agua, o cuando la sustancia activa sufre descomposición hidrolítica, siempre y cuando el
disolvente elegido posea propiedades fisicoquímicas que prolongue la absorción de la
sustancia activa. En Listerine, el alcohol no tiene función terapeútica, pero disuelve los cuatro
principios activos: timol, eucaliptol, mentol y metil salicilato, que no son hidrosolubles.
6.13 Colutorios de clorhexidina. Con alcohol vs sin alcohol.
En un estudio en el que se valoraba la eficacia microbiológica de distintos colutorios de
clorhexidina al 0.12% con diferentes formulaciones por cambios en el contenido de alcohol o
por la adición de otros componentes, el producto que contenía alcohol era especialmente
activo frente a bacterias anaerobias. Las formulaciones sin alcohol demostraron una menor
actividad antibacteriana en comparación con la formulación con alcohol al 5 %. La presencia
de alcohol en las formulaciones de clorhexidina parecía aumentar la efectividad del producto,
posiblemente por la estabilización de la mezcla. Además reducía el riesgo de contaminación
del producto.
Con anterioridad se había concluido que el colutorio de clorhexidina sin alcohol era tan eficaz
como aquel que contenía alcohol para reducir los niveles de S. mutans. Además advirtió que
el uso de clorhexidina con alcohol debía evitarse en pacientes con mucositis,
inmunocomprometidos, irradiados en cabeza y cuello, pacientes sensibilizados al alcohol y
niños.
Tras la revisión de los últimos trabajos publicados, se puede admitir que la formulación de
clorhexidina sin alcohol es igualmente efectiva en el control de la placa bacteriana y la
reducción de la inflamación gingival. Por tanto, debería recomendarse en pacientes en los que
el uso de alcohol está contraindicado y en aquellos casos en los que existen lesiones orales y
el alcohol puede provocar dolor.
Las últimas investigaciones van encaminadas a conseguir una formulación de clorhexidina en
medio no alcohólico igual de efectiva que la formulación de la misma en solución alcohólica.
Según el estudio de Steenberghe y cols (2001) se consigue con una combinación de
clorhexidina al 0´12% sin alcohol a la que se añade cetilpiridinio al 0´005% (nueva
formulación de Perio Aid), resultando igual de efectiva en el control de la formación de nueva
37
placa que clorhexidina con alcohol al 0´12% (Perio Aid) y que clorhexidina con alcohol al
0´2% (Corsodyl)
Conclusiones similares reflejan el estudio de Borrajo y cols (2002) en el que comparan dos
formulaciones de clorhexidina, una en medio alcohólico con digluconato de clorhexidina al
0.12%, con fluoruro sódico al 0.05% y etanol al 11%, frente a una formulación idéntica sin
alcohol. Los resultados indican la misma efectividad para ambas formulaciones en control de
placa y reducción de la inflamación gingival.
Por otra parte, Segreto y cols. (1986) compararon la eficacia y tolerancia de clorhexidina
gluconato de 0,2% y 0,12 frente a placebo en un estudio a tres meses. Ambas formulaciones
se utilizaron dos veces al dia, durante 30 segundos y en volumen de 15 ml. La dosis diaria de
clohexidina fue, pues, de 60mg. (0,2 % de clohexidina gluconato, dos veces al día) y 36 mg,
(0,12 de clorexidina gluconato, dos veces al día)
Jenkins y cols. (1989) compararon la eficacia y tolerancia de clorhexidina 0,2% (Corsody®)
frente a clorhxidina 0,1 % (Eludril®) como agentes antigingivitis y antiplaca. Los índices de
placa y gingivitis aumentaron significativamente con clorhexidina 0,1%; asimismo en este
grupo de pacientes se produjeron escasas discoloraciones dentales. Basados en tales
hallazgos, el grupo investigador concluyó que la reducida actividad antiplaca de clorhexidina
o,1% se debía a una inadecuada fgormulación galénica de dicho principio activo, lo cual
producía su inactivación, más que la concentración de clorhexidina utilizada.
Es, por lo tanto, muy importante dada la cantidad de clorhexidinas existentes en el mercado
que los fabricantes proporcionen a los profesionales la documentación adecuada ( ensayos
clínicos controlados, con un diseño experimental correcto) sobre el producto (principio activo
y formulación galénica), más que sobre el principio activo al cúal consideramos
suficientemente documentado. Además, la gran mayoría de los ensayos clínicos publicados
con clorhexidina al 0,12% en 15ml. fueron realizados con Peridex®.
Según un estudio realizado en la facultad de odontología de Chile, al comparar
concentraciones de clorhexidina de 0´1% frente a 0´12% concluyen que la clorhexidina al
0´1% es capaz de tener actividad antiplaca y antimicrobiana cuando es usada en colutorios, no
38
siendo necesarias concentraciones más elevadas, lo que disminuye el riesgo de aparición de
efectos adversos (Yévenes y cols 2002).
6.14. Indicaciones.
• Gingivitis. No sólo asociada a placa, también es efectiva en el tratamiento de gingivitis
necrosante aguda y crónica
• Periodontitis. Aunque la clorhexidina es ineficaz para controlar placa subgingival en
bolsas de 3 o más mm(Gjermo1977) si parece un elemento útil combinado con el
tratamiento periodontal, ya que tras el raspado y alisado radicular, la resolución del tejido
inflamado depende del control efectivo y diario de la placa. Así la utilización de
colutorios de clorhexidina está justificada como han demostrado lo estudios de Löe y
Schiöttt (1970) y Bosman y Powell (1977).
• Cirugía periodontal. Todos los estudios están de acuerdo que la clorhexidina es un buen
complemento terapeútico en el control de la inflamación gingival y en especial en
situaciones agudas. Después de la cirugía periodontal y otro tipo de cirugía oral, la
capacidad del paciente para controlar la placa está disminuida, por lo que la utilización de
la clorhexidina es un buen complemento.
El estudio de Westfelt (1983) concluyó que los buches con clorhexidina pueden ser utilizados
como alternativa a la profilaxis profesional regular cada dos semanas tras la cirugía
periodontal.
La incorporación de clorhexidina al cemento quirúrgico ha dado resultados contradictorios en
diferentes estudios, aunque parece lógico pensar que la ayuda química al control de placa
puede ayudar a la cicatrización como resultó en el estudio de Pluss (1975).
• Alveolitis. El control de placa es útil para reducir la alveolitis despues de la extracción de
terceros molares. Diversos estudios han concluido una disminución en la incidencia de
alveolitis post-extracción con el uso de colutorios de clorhexidina (Tjenberg 1999,
Veksler 1991, Ragno 1991). Sin embargo Berwick y Lessin (1990) no encontraron
diferencias significativas entre clorhexidina 0´12%, cetilpiridinio 0´05% y solución salina,
utilizados como enjuague preoperatorio e irrigación inmediata post-extracción del tercer
molar inferior en la prevención de la alveolitis.
39
• Estomatitis por dentaduras (candidiasis subplaca). En casos de estomatitis por
dentaduras, la infección inicial está causada por contaminación de las prótesis por los
hongos. La clorhexidina al 2´% es recomendada como desinfectante por Jörgensen (1977).
Un estudio sobre la capacidad antifúngica de colutorios antisépticos concluye que sólo
clorhexidina y cetilpiridinio tienen poder antifúngico in vitro pero los resultados clínicos son
contradictorios por lo que son necesarios estudios in vivo para poder llegar a conclusiones
Giuliana (1997).
• Ulceraciones aftosas. Adyy (1977) concluye que los buches de clorhexidina al 0´2%
reducen significativamente la incidencia, severidad y duración de las ulceraciones aftosas
mientras que en forma de gel se reduce sólo la gravedad y duración pero no la incidencia.
Esto es corroborado por Hunter (1987) que afirma que clorhexidina al 0´2% en buches
tres veces al día reduce el número de días con la úlcera y aumenta el período entre las
recurrencias.
6.15 Prescripción
Debido a todo lo anteriormente reseñado, deberemos recomendar enjuagues de clorhexidina
durante periodos de 2 semanas en aquellas situaciones en las que la higiene oral se encuentre
dificultada o imposibilitada como:
• Auxiliar de la higiene bucal y de la profilaxis profesional: en la preparación
prequirúrgica de los pacientes periodontales, Fine y cols (1996) demostraron que
un enjuague con clorhexidina previo a una profilaxis disminuye considerablemente
la cantidad de bacterias circulantes en aerosol, disminuyendo la posible
contaminación de paciente a dentista.
• Después de la cirugía bucal, incluida la periodontal o el raspaje y alisado radicular
previniendo la formación de placa en los momentos en que la higiene puede ser
más dificultosa.
• En pacientes con fijación de mandíbula.
40
• En discapacitados físicos y psíquicos.
• En pacientes médicamente predispuestos a las infecciones bucales: transplantados
de médula, radiados, leucémicos, VIH., etc.
• En pacientes con alto riesgo de caries ya que la clorhexidina reduce
considerablemente el número de S.mutans en las personas propensas a la caries.
• Úlceras bucales recurrentes: reduce la incidencia, duración y gravedad de las
úlceras aftosas recurrentes.
• En pacientes portadores de aparatos ortodóncicos donde el control de placa en las
primeras semanas es complicado.
La clorhexidina no tiene capacidad de penetrar en los surcos o bolsas gingivales, por
lo que no tienen sentido como tratamiento de la periodontitis si no es en combinación
con el tratamiento periodontal mecánico.
41
2. JUSTIFICACIÓN E
HIPÓTESIS
42
2. JUSTIFICACIÓN E HIPÓTESIS.
2.1 JUSTIFICACIÓN
La placa bacteriana es un factor determinante en la etiología de la inflamación gingival, En
consecuencia, es de gran importancia motivar a los pacientes para realizar los correctos
procedimientos de higiene bucodental encaminados a eliminar la placa dental y, por lo tanto,
a prevenir la inflamación gingival.
El uso de agentes antisépticos puede complementar los programas de higiene oral y
compensar déficits de motivación en los pacientes. De los diferentes agentes antimicrobianos
valorados en cuanto a su potencial antiplaca destaca, por su eficacia, la clorhexidina. En los
últimos años, múltiples estudios han demostrado que el uso de colutorios de clorhexidina
interfiere en la formación de placa supragingival controlando la gingivitis de forma eficaz.
La mayor parte de estos estudios han sido realizados con formulaciones que, en su excipiente,
contienen alcohol (etanol). Desde hace años, la existencia de alcohol en colutorios ha sido
motivo de controversia, máxime cuando su empleo como disolvente en colutorios que
43
contienen clorhexidina no es necesario ni por motivos de disolución, ni de estabilidad ni de
conservación.
Por otra parte, y desde el punto de vista clínico, prescindir del alcohol, sin perder su
efectividad, es muy útil en distintas situaciones en las que, por lesiones de la mucosa oral
(post-cirugía de la cavidad bucal, ulceraciones aftosas recidivantes, etc), el empleo de un
producto conteniendo alcohol puede provocar un malestar que no va a favorecer el
cumplimiento terapéutico por parte del paciente.
En la actualidad, aunque ya se dispone de colutorios de clorhexidina con excipiente acuoso,
éstos no comparten hechos comunes en su formulación ya que o bien tienen clorhexidina, o
bien la asocian con flúor (para potenciar el efecto anticaries) o con cloruro de cetilpiridinio
(para potenciar el efecto antiséptico de la clorhexidina).
Dado que, hasta el momento, no se dispone de datos comparativos entre colutorios con
excipiente no alcohólico que contengan clorhexidina, se plantea la realización de un ensayo
clínico que aporte datos relevantes sobre la eficacia y seguridad de estos preparados en la
prevención de la gingivitis experimental.
2.2 HIPÓTESIS
De acuerdo a lo anteriormente expuesto, presentamos los siguientes objetivos:
1. Comparar la eficacia antigingivitis de los tratamientos.
2. Comparar la eficacia antiplaca de los tratamientos.
3. Comparar la eficacia de los tratamientos frente a la aparición de cálculo
supragingival
4. Comparar la tinción dental originada por los tratamientos.
44
5. Comparar la frecuencia de aparición de otros acontecimientos adversos,
distintos a la tinción dental.
3. MATERIAL Y MÉTODO
45
3. Material y Método
3.1 DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO
Estudio piloto, doble ciego, cruzado y con distribución aleatoria de tratamientos.
Tras una valoración clínica basal, los sujetos que cumplan los criterios de selección recibirán
una completa profilaxis de la cavidad bucal (tartrectomía y pulido de una duración de 45-60
minutos) para eliminar la placa dental y los depósitos de cálculo.
Durante un periodo pre-experimental de 2 semanas, los sujetos realizarán una excelente
higiene oral personal (tres cepillados dentales minuciosos diarios) con el objetivo de asegurar
46
la ausencia de placa dental, así como un nivel prácticamente inexistente de gingivitis, antes de
iniciar la primera fase experimental.
A continuación, y durante un periodo de 21 días (primera fase experimental), los sujetos
cesarán todo tipo de medidas de higiene oral y serán tratados con uno de los tres colutorios,
previamente asignado de acuerdo con una tabla de aleatorización.
Finalizada la primera fase experimental, los sujetos entrarán en una fase de "blanqueo" de 2
semanas que incluirá otra completa profilaxis inicial de la cavidad bucal y una excelente
higiene oral personal.
A continuación, y durante un nuevo periodo de 21 días (segunda fase experimental), los
sujetos volverán a interrumpir todo tipo de medidas de higiene oral y serán tratados con uno
de los tres colutorios, que no corresponderá al empleado en la primera fase experimental.
Finalizada la segunda fase experimental, los sujetos entrarán en una última fase de
"blanqueo" de dos semanas que incluirá otra completa profilaxis inicial de la cavidad bucal
y una excelente higiene oral personal.
A continuación, y durante un último periodo de 21 días (tercera fase experimental), los
sujetos volverán a interrumpir todo tipo de medidas de higiene oral y serán tratados con el
colutorio no empleado en ninguna de las dos primeras fases experimentales.
En cada una de las fases pre-experimentales, a todos los sujetos se les facilitará un cepillo
dental (Cepillo Dental Lácer Medium) y una pasta dentífrica (Pasta Dentífrica Lácer) para que
los utilicen durante dos semanas y se les instruirá en la técnica adecuada para realizar su
higiene oral, indicándoseles también la frecuencia mínima diaria.
La medicación del estudio (colutorios) les será aportada al inicio de cada fase experimental.
3.2 SELECCIÓN DE LOS SUJETOS
47
3.2.1. Número de sujetos
Se reclutará un total de 30 sujetos, que serán distribuidos aleatoriamente para ser tratados, de
forma cruzada, con los tres fármacos experimentales.
3.2.2. Criterios de selección
Dentro de éstos se incluyen los criterios de inclusión y los criterios de exclusión.
Criterios de inclusión
1. Voluntarios sanos, de ambos sexos, mayores de 18 años.
2. Consentimiento informado escrito antes de iniciar su participación en el estudio.
Criterios de exclusión
1. Signos evidentes de enfermedad periodontal activa (bolsas periodontales > 4 mm).
2. Menos de 20 dientes naturales en el control basal.
3. Cirugía periodontal en la zona de los dientes estudiados, en los últimos 3 meses.
4. Tratamiento con antibióticos para una patología dental durante los últimos 6 meses, o por
cualquier otra razón durante los 30 días previos al control basal.
5. Tratamiento con cualquier medicación de la que se conozca que pueda afectar el estado
periodontal (p.e. fenitoína, AINEs, antagonistas del calcio, etc.) durante los 30 días previos al
control basal.
6. Historia previa de hipersensibilidad o alergia específica, ya sea por aplicación tópica en
cavidad bucal o por ingesta, a cualquiera de los componentes de las medicaciones utilizadas
en el estudio.
48
7. Tratamiento con las medicaciones a valorar durante los 30 días previos al control basal.
8. Embarazo o lactancia.
9. Enfermedades sistémicas, especialmente de tipo crónico (diabetes, cardiopatía, hipertensión
arterial, inmunodepresión, etc.), que puedan interferir con la obtención de datos
representativos y exclusivos sobre la patología estudiada (gingivitis).
3.2.3. Suspensión del tratamiento y de la participación en el estudio
Los sujetos pueden suspender su participación, por voluntad propia, en cualquier momento
del estudio y sin perjuicio de futuros tratamientos. La participación de los sujetos en el
estudio puede ser interrumpida a juicio del investigador, cuando éste lo considere oportuno.
Los sujetos interrumpirán el estudio en caso de cualquier complicación clínica que requiera
intervención activa, de incumplimiento del protocolo, de cualquier acontecimiento adverso no
aceptable o de no deseo de continuar en el estudio.
3.2.4. Seguimiento de interrupciones del tratamiento
Tras la interrupción del tratamiento, se realizarán las siguientes valoraciones, en una sola
visita de control final, cuando sea posible:
- Exploración de la cavidad oral.
- Acontecimientos adversos.
- Medicación concomitante.
- Índice de tinción dental.
- Índice gingival.
- Índice de placa supragingival. índice de cálculo supragingival.
Recogida de la medicación del estudio sobrante o no empleada y confirmación del
cumplimiento del tratamiento.
49
Cuando un sujeto decida interrumpir su participación en el estudio, el investigador siempre
deberá contactar con el mismo para, en lo posible, obtener información sobre los motivos de
la interrupción y posibles acontecimientos adversos. Siempre que sea posible, el sujeto
acudirá a una visita de control final en el momento de la interrupción o al cabo de poco
tiempo de la misma.
3.3 TRATAMIENTO A SEGUIR
3.3.1. Tratamiento del estudio
Todos los sujetos que cumplan los criterios de selección serán distribuidos aleatoriamente
para seguir, de forma cruzada, tratamiento con los tres fármacos experimentales.
3.3.2. Enmascaramirnto de los colutorios
Para poder realizar el estudio doble ciego, fue necesario unificar el color de los tres colutorios
de clorhexidina ( color morado). El objetivo de los estudios de tinción in-vitro fue comprobar
si la manipulación del color, podía afectar a los resultados de tinción de los colutorios
entregados como medicación del ensayo clínico.
El estudio se realizó tres veces, en tres días distintos en los que se sumergían bloques de
metacrilato de la misma porosidad con cada uno de los colutorios con y sin colorear.
Cada par de colutorios, coloreado y sin colorear, presentaron los mismos niveles de unidades
de absorbancia. Es decir, el hecho de colorear los colutorios no afecta al nivel de tinción.
3.3.3. Grupo colutorio clorhexidina
Colutorio1 con la siguiente formulación: Digluconato de clorhexidina (0,12 g), Xilitol (1 g),
Excipiente acuoso c.s.p. 100 ml.
3.3.4. Grupo colutorio clorhexidina y flúor
Colutorio2 con la siguiente formulación: Digluconato de clorhexidina (0,12 g), Fluoruro
sódico (0,05 g, equivalente a 227 ppm de ion fluoruro), Excipiente acuoso c.s.p. 100 ml.
1 Colutorio Clorhexidina Lácer. Registro D.G.F.P.S. nº 758-Dent.
50
3.3.5. Grupo colutorio clorhexidina y cloruro de cetilpiridinio
Colutorio3 con la siguiente formulación: Digluconato de clorhexidina (0,12 g), Cloruro de
cetilpiridinio (0,05 g), Excipiente acuoso c.s.p. 100 ml.
Con el objeto de homogeneizar y evitar cualquier interferencia sobre la respuesta a los
productos valorados, para cada uno de los tres periodos pre-experimentales (2 semanas de
duración), todos los sujetos recibirán un cepillo dental4 y un tubo de pasta dentífrica5.
3.4 PLAN DE TRATAMIENTO
3.4.1. Pautas de dosificación
En las visitas 1, 3 y 5 (semanas 0, 5 y 10), se instruirá a los sujetos para realizar unas
excelentes medidas de higiene oral, cepillándose los dientes, durante un mínimo de dos
minutos, tres veces al día (después del desayuno, la comida y la cena). En concreto, se les
instruirá sobre el método de uso de la pasta dentífrica y del cepillo dental, así como de la
técnica de cepillado de Bass.
Además, en la visita 1 (basal), se les dará una “hoja de información general” en la cual se les
recuerdan las pautas básicas a seguir en el estudio (ver anexo IV).
Durante las fases experimentales, los sujetos realizarán 2 enjuagues bucales diarios, por la
mañana (tras el desayuno) y por la noche (tras la cena), con 15 m1 (vaso dosificador) del
colutorio asignado (sin diluir), dejando que el líquido se distribuya por toda la cavidad bucal
durante aproximadamente un minuto y evitando tragarlo. Asimismo, no deberán realizar un
enjuague posterior con agua ni comer o beber en los 30 minutos siguientes al uso del
producto.
2 Cariax Gingival Enjuague Bucal.
3 Perio-Aid Sin Alcohol.
4 Cepillo Dental Lácer Medium: filamentos de Tynex de 0,008 pulgadas de grosor.
5 Pasta Dentífrica Lácer: Monofluorofosfato sódico 1,9 g (2.500 ppm de ion fluoruro); Aldioxa, 0,2 g; Excipiente c.s.p. 100
g
51
Los sujetos serán cuidadosamente instruidos en el sentido de que, a lo largo de todo el
estudio, está prohibido el uso de cualquier otro producto de higiene y tratamiento oral (pasta
dentífrica, colutorio, etc.) diferente de los mencionados anteriormente. Asimismo, se les
recordará la existencia de medicación concomitante prohibida y el compromiso, por parte del
sujeto, de acudir únicamente a su odontólogo correspondiente del estudio (ver “hoja de
información general”, Anexo IV).
3.4.2. Duración del tratamiento
Los sujetos serán tratados, en cada una de las fases experimentales, y durante 3 semanas, con
una de las tres medicaciones del estudio.
3.4.3. Distribución aleatoria de los tratamientos
A los sujetos que cumplan los criterios de selección se les adjudicará un número consecutivo
y se les entregará el tratamiento que corresponda a dicho número de sujeto para cada una de
las tres fases experimentales.
Los sujetos serán distribuidos aleatoriamente, y en idéntica proporción, a las 6 distintas
secuencias de tratamiento (1-2-3, 1-3-2, 2-1-3, 2-3-1, 3-1-2 ó 3-2-1).
Se prepararán dos juegos completos de sobres de códigos de tratamientos, cerrados,
conteniendo las claves de aleatorización de los sujetos. Uno de estos juegos quedará en poder
del investigador, mientras que el otro quedará en poder del monitor del estudio.
Al completar el estudio, el sobre del investigador será devuelto al monitor sin abrir. En caso
de que se precisara la apertura de alguno de ellos (ver apartado de “acontecimientos
adversos”), el investigador indicará la fecha, la causa que motiva la apertura y hará constar su
firma en dicho sobre antes de la devolución al monitor del estudio.
3.4.4. Responsabilidad y justificación de la medicación
52
La medicación del estudio se mantendrá en un lugar seguro y, bajo la responsabilidad del
investigador, sólo será entregada a los sujetos del estudio. El investigador se responsabilizará
del mantenimiento de un adecuado registro de la dispensación de la medicación del estudio.
Deberá justificarse la destrucción accidental o deliberada de cualquier medicación, así como
cualquier discrepancia entre las cantidades entregadas y las devueltas.
La medicación no utilizada será devuelta por los sujetos. Al final de cada fase experimental se
revisará el cumplimiento de la medicación calculando la cantidad remanente de colutorio en
función del peso de los frascos devueltos.
La medicación remanente deberá ser devuelta al monitor para su destrucción.
3.5 CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO
Para verificar el grado de cumplimiento del tratamiento, cada sujeto devolverá al
investigador, en la correspondiente visita de control (final de cada fase experimental), los
frascos utilizados durante los 21 días anteriores. De este modo, se podrá calcular la cantidad
de producto remanente y hacer una valoración bastante aproximada del cumplimiento.
El empleo de menos de un 60% de la cantidad prevista de colutorio durante cada fase
experimental será considerado como un cumplimiento insuficiente. Sin embargo, esta
circunstancia no determinará la interrupción del estudio.
Dado que los frascos de colutorio que se entregarán a los sujetos al inicio de cada fase
experimental tendrán un peso inicial (incluidos los vasos dosificadores) de 773 g, y teniendo
en cuenta que, durante dicha fase, el consumo teórico esperado será de 630 g (15 ml x 2 veces
/ día x 21 días), el cumplimiento del colutorio se valorará de acuerdo con el siguiente baremo:
Correcto (aceptable; consumo real aproximado > 80% del previsto): Peso de los frascos
(incluidos los vasos dosificadores) < 269 g.
Regular (aceptable; consumo real aproximado entre 60-80 % del previsto): Peso de los frascos
(incluidos los vasos dosificadores) entre 269-395 g.
53
Insuficiente (no aceptable; consumo real aproximado < 60% del previsto): Peso de los frascos
(incluidos los vasos dosificadores) > 395 g.
54
3.6 OTROS TRATAMIENTOS. MEDICACIÓN CONCOMITANTE
La medicación que se considere necesaria para el bienestar del sujeto puede ser recetada por
el investigador. La administración de todas las medicaciones deberá ser registrada en la
sección correspondiente del Cuaderno de Recogida de Datos.
Queda prohibida cualquier medicación que interaccione con el tratamiento o que enmascare e
interfiera en el resultado e interpretación del mismo, así como cualquier producto para higiene
y tratamiento oral que no sea recetado por el investigador del estudio.
3.7 PROCEDIMIENTOS EN CASO DE EMERGENCIA MÉDICA
El investigador se responsabiliza de asegurar que existen procedimientos y especialistas
capaces para combatir las posibles emergencias médicas que puedan surgir durante el estudio.
Los sobres de códigos de tratamiento no deberán ser abiertos excepto en un caso de
emergencia médica en el que el manejo adecuado del sujeto precise del conocimiento del
tratamiento asignado. Si el código se abriera, se registrará la fecha y el motivo de la apertura,
y el investigador firmará el sobre.
Cualquier caso de emergencia o de apertura de un sobre de código de tratamiento, deberá ser
notificado al monitor del estudio lo antes posible.
55
3.8 DESARROLLO DEL ENSAYO Y EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA
3.8.1. Variables principales de evaluación
Índice de gingivitis (índice de Lóe-Silness). índice de placa dental (índice de Quigley-Hein,
modificado por Turesky). índice de cálculo supragingival (índice de Volpe-Manhold). índice
de tinción dental (índice de Lobene).
3.8.2. Desarrollo del ensayo
Visita 1 (basal, semana 0):
Verificación de los criterios de selección:
• Historial médico.
• Exploración de la cavidad oral (tejidos blandos y duros).
• Medicación concomitante.
Si el sujeto cumple los criterios de selección:
• Se le explicarán los procedimientos del estudio, leerá la hoja de "información al sujeto"
(anexo II) y se obtendrá el consentimiento informado por escrito para participar en el
mismo (anexo HI).
• Profilaxis completa de la cavidad bucal.
• Instrucciones al sujeto de una excelente higiene de la cavidad bucal para un periodo de 2
semanas.
• Entrega de una pasta dentífrica y de un cepillo dental para un periodo de 2 semanas.
56
• Entrega de la “hoja de información general” (anexo IV), en la cual se le recuerdan al
sujeto las pautas básicas a seguir en el estudio.
Visita 2: Semana 2 tras la inclusión del sujeto (inicio de la primera fase experimental).
• Exploración de la cavidad oral (tejidos blandos y duros).
• Medicación concomitante.
• Índice de tinción dental.
• Índice gingival.
• Índice de placa supragingival.
• Índice de cálculo supragingival.
• Limpieza con copa de goma y pasta abrasiva.
• Entrega de la medicación del estudio para la primera fase experimental de 21 días. La
primera aplicación de la medicación se realizará tras la cena del día de entrega.
Visita 3: Semana 5 tras la inclusión del sujeto (fin de la primera fase experimental).
Exploración de la cavidad oral (tejidos blandos y duros).
Acontecimientos adversos.
Medicación concomitante.
Índice de tinción dental.
Índice gingival.
57
• Índice de placa supragingival.
• Índice de cálculo supragingival.
• Recogida de la medicación del estudio sobrante o no empleada. Cumplimiento del
tratamiento.
• Profilaxis completa de la cavidad bucal.
• Instrucciones al sujeto de una excelente higiene de la cavidad bucal para un periodo de 2
semanas.
• Entrega de una pasta dentífrica y de un cepillo dental para un periodo de 2 semanas.
Visita 4: Semana 7 tras la inclusión del sujeto (inicio de la segunda fase experimental).
• Exploración de la cavidad oral (tejidos blandos y duros).
• Acontecimientos adversos.
• Medicación concomitante.
• Índice de tinción dental.
• Índice gingival.
• Índice de placa supragingival.
• Índice de cálculo supragingival.
• Limpieza con copa de goma y pasta abrasiva.
• Entrega de la medicación del estudio para la segunda fase experimental de 21 días. La
primera aplicación de la medicación se realizará tras la cena del día de entrega.
58
Visita 5: Semana 10 tras la inclusión del sujeto (fin de la segunda fase experimental).
• Exploración de la cavidad oral (tejidos blandos y duros).
• Acontecimientos adversos.
• Medicación concomitante.
• Índice de tinción dental.
• Índice gingival.
• Índice de placa supragingival.
• Índice de cálculo supragingival.
• Recogida de la medicación del estudio sobrante o no empleada. Cumplimiento del
tratamiento.
• Profilaxis completa de la cavidad bucal.
• Instrucciones al sujeto de una excelente higiene de la cavidad bucal para un periodo de 2
semanas.
• Entrega de una pasta dentífrica y de un cepillo dental para un periodo de 2 semanas.
Visita 6: Semana 12 tras la inclusión del sujeto (inicio de la tercera fase experimental).
• Exploración de la cavidad oral (tejidos blandos y duros).
• Acontecimientos adversos.
• Medicación concomitante.
59
• Índice de tinción dental.
• Índice gingival.
• Índice de placa supragingival.
• Índice de cálculo supragingival.
• Limpieza con copa de goma y pasta abrasiva.
• Entrega de la medicación del estudio para la tercera fase experimental de 21 días. La
primera aplicación de la medicación se realizará tras la cena del día de entrega.
Visita 7 (final): Semana 15 tras la inclusión del sujeto (fin de la tercera fase
experimental).
• Exploración de la cavidad oral (tejidos blandos y duros).
• Acontecimientos adversos.
• Medicación concomitante.
• Índice de tinción dental.
• Índice gingival.
• Índice de placa supragingival.
• Índice de cálculo supragingival.
• Recogida de la medicación del estudio sobrante o no empleada. Cumplimiento del
tratamiento.
60
• Verificación de la cumplimentación total del Cuaderno de Recogida de Datos.
• Profilaxis completa de la cavidad bucal.
• Finalización del estudio.
3.8.3. Descripción de los métodos
3.8.3.1. Historia médica y exploración de la cavidad oral
Antes de la inclusión en el estudio, se interrogará al sujeto sobre su historia médica general y,
en particular, su historia dental y periodontal, para verificar que cumple los criterios de
selección.
En cada uno de los controles se realizará una exploración de la cavidad oral (tejidos duros y
blandos).
3.8.3.2. Valoración de las variables principales
A partir del segundo control, los sujetos serán sometidos consecutivamente a los siguientes
procedimientos:
1. Valoración de la tinción dental
Se utilizará el índice de Lobene, valorándose las caras vestibulares de los incisivos superiores
y las caras vestibulares y linguales de los incisivos inferiores.
Cada superficie dental se dividirá en dos regiones a valorar: la región coronal y la región
gingival.
Para hallar el valor de tinción de cada región (coronal o gingival), se multiplicará la
puntuación del área por la intensidad de la tinción (ver tabla siguiente). El índice de tinción
dental de cada sujeto será la media del valor de tinción de todas las regiones.
61
Área Intensidad
0 No tinción No tinción
1 Tinción < 1/3 Tinción ligera (amarillo, canela)
2 Tinción < 2/3 Tinción moderada (marrón)
3 Tinción > 2/3 Tinción severa (marrón oscuro)
2. Valoración de la gingivitis
Tras la valoración de la tinción dental, se secarán las encías con una leve corriente de aire y se
valorará la gingivitis de acuerdo con el índice de Lóe-Silness, que examina la inflamación
gingival mediante una escala numérica según los siguientes criterios:
0 = ausencia de inflamación.
1 = inflamación leve; sin sagrado al sondaje.
2 = inflamación moderada- sangrado con un sondaje suave.
3 = inflamación severa; sangrado con un sondaje suave y tendencia a sangrado espontáneo y
ulceración.
Para el sondaje, se empleará una sonda periodontal VMO-621 (Hu-Friedy). El extremo de la
sonda se insertará en el surco gingival paralelamente al eje longitudinal del diente hasta un
máximo de 2 mm o hasta que se aprecie una leve presión. En ese momento, y con una mínima
fuerza axial, la sonda se moverá a lo largo del surco en contacto con el epitelio sulcular.
Tras unos 30 segundos de sondaje, se registrará el índice en cada uno de los dientes
valorados.
El índice gingival se medirá en los 6 dientes sugeridos por Rainfjord (números 16, 21, 24, 36,
41 y 44) y en las 4 localizaciones que rodean cada diente, es decir: mesial, distal, lingual y
vestibular. En caso de ausencia de uno de los 6 dientes, el índice gingival se valorará en una
de las piezas adyacentes.
El índice gingival de cada sujeto será la media del valor de todas las zonas valoradas.
62
3. Valoración de la placa supragingival
Tras la valoración gingival, se medirá la formación de placa supragingival. Una vez teñida
con eritrosina al 3% de Henry-Schein, se valorará la placa de acuerdo a la modificación de
Turesky del índice de Quigley-Hein. La formación de la placa será adecuadamente puntuada
como:
0 = sin placa.
1 = zonas separadas de placa en el margen gingival.
2 = una fina franja continua de placa en el margen gingival.
3 = una franja de placa con una anchura superior a 1 mm pero que cubre menos de 1/3 de la
superficie.
4 = la placa cubre al menos 1/3 pero menos de 2/3 de la superficie.
5 = la placa cubre más de 2/3 de la superficie.
La placa se valorará en las mismas piezas y localizaciones descritas en la valoración de la
gingivitis, obteniendo del mismo modo un índice de placa supragingival del sujeto al calcular
la media de los valores de todas las zonas valoradas.
4. Valoración del cálculo supragingival
Tras la valoración de la placa supragingival, se empleará el método de Volpe-Manhold para
valorar la presencia de cálculo supragingival. La altura del cálculo se estimará en las
superficies linguales de los cuatro incisivos inferiores. Las superficies serán secadas mediante
aire y se determinará la altura del cálculo en tres posiciones de la superficie (mesial, media y
distal) .mediante una sonda periodontal graduada en milímetros.
La sonda se colocará sobre cada superficie, posicionando primero el extremo de la sonda
adyacente a la papila y después moviendo la sonda diagonalmente, de tal forma que divida en
dos partes iguales el borde del incisivo. La medida central se obtendrá con la sonda
posicionada verticalmente a lo largo de la línea media de la superficie lingual.
El cálculo que se estime menor de 0,5 mm será puntuado como cero, mientras que entre 0,5 y
1 mm será puntuado como 0,5 mm. Cualquier cálculo estimado entre intervalos de 0,5 mm
será puntuado con el valor inferior del intervalo. Si dos posiciones del diente (mesial, media o
63
distal) presentan < 0,5 mm, una zona será puntuada con 0,5 mm y la otra con 0 mm. El índice
de cálculo supragingival de cada sujeto será la media del valor (mm) de todas las zonas
valoradas.
3.9. ACONTECIMIENTOS ADVERSOS
3.9.1 Definiciones
3.9.1.1. Acontecimiento adverso
“Cualquier suceso médico adverso que pueda presentar un paciente o sujeto de investigación
clínica al que se ha administrado un producto farmacéutico y que no tiene necesariamente que
tener una relación causal con dicho tratamiento”.
Por lo tanto, un AA puede ser cualquier signo (incluyendo, por ejemplo, un hallazgo anormal
de laboratorio), síntoma o enfermedad no intencionados y desfavorables, asociados
cronológicamente con la utilización de un producto farmacéutico, se considere o no
relacionado con él.
3.9.1.2. Acontecimiento adverso grave
Es aquel suceso médico etiquetado como tal que, independientemente de la dosis:
• produce la muerte
• pone en peligro la vida
• precisa de ingreso hospitalario o lo prolonga
• produce una discapacidad / incapacidad persistente o importante, o
es una anomalía congénita
En otras situaciones, como en acontecimientos médicos importantes que no pongan en peligro
inmediato la vida ni produzcan la muerte, pero que comprometan al sujeto o requieran
64
intervención para prevenir alguno de los resultados enumerados en la definición anterior, debe
utilizarse el juicio médico y científico para decidir si la comunicación expeditiva es adecuada,
Estas situaciones, habitualmente, también se considerarán graves.
3.9.1.3. Reacción adversa
Durante la fase previa a la autorización de una especialidad farmacéutica o de una nueva
forma de uso, especialmente cuando las dosis terapéuticas aún no se han establecido: “deben
considerarse reacciones adversas a medicamentos todas las respuestas nocivas y no
intencionadas a un medicamento con independencia de la dosis utilizada”.
La frase “respuestas nocivas y a un medicamento” significa que la relación causal entre el
medicamento y el acontecimiento adverso es al menos una probabilidad razonable (vgr. La
relación no puede ser descartada).
3.9.1.4. Reacción adversa inesperada
Es aquélla cuya naturaleza e intensidad no coincide con la información disponible del
producto (“Manual del Investigador” si se trata de un producto en investigación no
autorizado).
3.9.1.5. Otros parámetros de laboratorio
Toda variación importante de los parámetros de laboratorio también puede representar un
acontecimiento adverso si tiene importancia clínica o si, durante el tratamiento con el fármaco
o especialidad farmacéutica en investigación, se observa una desviación de un parámetro de
un valor normal a otro patológico o un empeoramiento de un valor ya patológico. Al evaluar
tales cambios, hay que tener en cuenta el grado de desviación respecto de los límites de la
normalidad, la duración hasta el regreso a los límites de la normalidad una vez finalizado el
tratamiento con el producto en investigación y el grado de variación del parámetro respectivo
dentro de sus límites normales.
65
Si al final de la fase de tratamiento existen valores patológicos que no estaban presentes
anteriormente, deben efectuarse nuevas investigaciones clínicas o de laboratorio hasta que los
valores regresen a los límites de la normalidad o hasta que se encuentre una explicación
plausible (p.ej., una enfermedad concomitante) para el parámetro de laboratorio patológico.
Basándose en los criterios anteriores y en el estado clínico del sujeto, el investigador decide
en cada caso si un cambio de un parámetro de laboratorio tiene importancia y, por
consiguiente, constituye un AA. Los cambios de los parámetros de laboratorio con un valor
basal dentro de los límites normales a un valor definido previamente como patológico siempre
deben considerarse AA.
3.9.2. Documentación y clasificación de acontecimientos adversos.
3.9.2.1. Documentación
En todas las visitas se preguntará al sujeto por los AA experimentados desde la visita anterior.
Para recoger una información normalizada de los posibles AA, hay que formular al sujeto en
cada visita la pregunta siguiente:
“¿Le ha producido el fármaco alguna molestia?”
“¿Ha observado algún nuevo síntoma, molestia o lesión desde su última visita?”
Y, si procede en razón de los objetivos de seguridad del estudio, se interrogará al sujeto para
rellenar un impreso de AA o RA específico.
Todos los AA o las RA que se produzcan durante el estudio deben documentarse en las
páginas respectivas del CRI). Para cada AA o RA deben documentarse los siguientes datos:
- Descripción del síntoma / acontecimiento.
- Intensidad (véase la sección 9.3.5.).
66
- Fecha (hora) de la primera y la última aparición.
- Clasificación como "grave" o "no grave" (véanse las secciones 9.2.2. y 91.3.1).
- Frecuencia (una vez, ocasionalmente, frecuentemente, permanentemente).
- Tratamiento requerido: no requiere tratamiento, tratamiento con fármacos de prescripción
exclusivamente, tratamiento en régimen ambulatorio (con registro de las fechas),
prolongación de la hospitalización (con registro de las fechas).
- Relación causal con el o los productos en investigación (véase la sección 93A.).
- Medidas adoptadas con respecto al o a los productos en investigación (continuación de la
medicación, suspensión temporal de la medicación, suspensión definitiva de la
medicación).
3.9.2.2. Clasificación y codificación de la relación causal
El investigador debe:
1. Evaluar la intensidad y la gravedad del AA o RA
2. Estimar la relación causal del AA o la RA con los fármacos utilizados en el estudio cuando
sea grave, y
3. Registrar las medidas adoptadas para tratar el AA o la RA.
3.9.2.3. Definición de causalidad
La relación causal de un acontecimiento adverso con el o los productos en investigación se
clasificará como sigue:
A = Probable.
B = Posible.
67
N = Sin relación causal.
0 = No clasificado.
Deben utilizarse las siguientes definiciones:
A = Cuando existen buenas razones y documentación suficiente para suponer que existe una
relación causal en el sentido de que es plausible, concebible o probable, pero no
necesariamente muy probable.
B = Cuando existe suficiente información para aceptar la posibilidad de una relación causal
en el sentido de que no es imposible ni improbable, aunque la conexión sea incierta o dudosa,
p. ej., debido a que faltan datos o a que las pruebas son insuficientes.
N = Cuando existe información suficiente para aceptar la ausencia de una relación causal, en
el sentido de que es imposible e improbable.
0 = Cuando la relación causal no puede valorarse por cualquier motivo, debido a que las
pruebas son insuficientes, los datos contradictorios o la documentación escasa.
3.9.2.4. Definición y valoración de la intensidad
La intensidad de los acontecimientos adversos se valorará de acuerdo con las siguientes
categorías y definiciones:
Leve: Existe un síntoma, pero se tolera (es un síntoma fácilmente tolerado).
Moderada: Afecta a la actividad normal (cuando existen molestias suficientes para afectar a
las actividades de la vida diaria del sujeto).
Intensa: Efecto intenso / incapacidad para trabajar o realizar las actividades habituales. Es
necesario suspender la medicación del ensayo.
3.10. ASPECTOS ÉTICOS
68
3.10.1. Declaración de Helsinki
El estudio se llevará a cabo de acuerdo con la declaración de Helsinki, y sus posteriores
modificaciones, en estricta observancia de la legislación vigente (ver Anexo I). Tanto el
investigador como LÁCER, S.A. (a través del monitor), se habrán asegurado que el centro
dispone de todos los recursos médicos y paramédicos para hacer frente y tratar cualquier
incidente no deseado que pudiera presentarse.
3.10.2. Información y consentimiento del sujeto
El investigador se asegurará que cada sujeto reciba una información, tanto verbal como
escrita, adecuada y completa respecto a la naturaleza, propósito y posibles riesgos y
beneficios del estudio (ver anexo II y anexo IV). Del mismo modo, se notificará a los sujetos
que tienen derecho a retirarse del estudio en cualquier momento y sin perjuicio de su posterior
asistencia. El investigador se responsabilizará de obtener, de todos los sujetos, el
consentimiento escrito a participar en el estudio previamente a la inclusión en el mismo (ver
anexo III).
3.10.3. Protección de los datos de los sujetos
Los datos sobre los sujetos recogidos en el curso del estudio serán documentados de manera
anónima. Tanto en los Cuadernos de Recogida de Datos como en la base de datos, los sujetos
serán identificados por un número, sus iniciales, fecha de nacimiento y sexo.
Si el conocimiento de la identidad del sujeto fuera necesaria por razones reguladoras o de
seguridad, se mantendrá la confidencialidad tanto por parte del monitor del estudio como por
parte del investigador.
El investigador es responsable de realizar una lista de todos los sujetos a los que se les ha
asignado un número, incluyendo el número de sujeto, nombre completo, teléfono y última
dirección conocida.
3.10.4. Seguro
69
Respecto a cualquier responsabilidad causada directa o indirectamente por los productos a
valorar en el presente estudio, el patrocinador asume la responsabilidad por ley en nombre del
investigador y de sus colaboradores por posibles daños a los sujetos siempre y cuando el
investigador y sus colaboradores hayan seguido las instrucciones del patrocinador en
conformidad con este protocolo y cualquier corrección al mismo, que los productos a valorar
administrados a los sujetos en este ensayo clínico hayan sido proporcionados por el
patrocinador y que el investigador y sus colaboradores hayan realizado este estudio de
acuerdo con la práctica científica y técnicas y modos de actuación actuales y aceptados.
La responsabilidad del patrocinador está cubierta por una póliza de responsabilidad civil
suscrita con Winterthur (nº 51-877241). Ver Anexo VII.
3.11. CONSIDERACIONES PRÁCTICAS
3.11.1. Control de los procedimientos de la investigación
Antes del inicio del estudio, se celebrará una reunión conjunta del investigador y del monitor
con el objetivo de discutir el protocolo, el Cuaderno de Recogida de Datos, los
procedimientos del estudio y las Buenas Prácticas Clínicas.
3.11.2. Monitorización
Durante la etapa de recogida de datos, el investigador será visitado periódicamente y cuando
se estime necesario por parte del monitor del estudio y / o del investigador. El monitor
revisará que el equipamiento clínico sigue siendo el adecuado, que el equipo de investigación
se ajusta al protocolo y que los resultados del estudio se están registrando adecuadamente en
los Cuadernos de Recogida de Datos. También se verificarán las fuentes de los datos
(historias clínicas, etc.). Es importante que el investigador esté disponible y presente en estas
visitas.
3.11.3. Auditorías
70
De acuerdo con los principios de Buenas Prácticas Clínicas, el estudio puede estar sujeto a
auditorías internas realizadas por personal del patrocinador, independiente del que participa
en el estudio.
3.11.3. Formación
El investigador se asegurará de que todos los miembros implicados en el estudio
(odontoestomatólogos, higienistas, etc.) reciban la adecuada formación respecto al mismo.
3.11.4. Fuentes de datos y Cuadernos de Recogida de Datos
El investigador se responsabiliza de mantener cualquier fuente original de datos para el
estudio (historia clínica, etc.), la lista de identificación de los sujetos y los originales firmados
de los Consentimientos Informados, durante un periodo de 5 años.
Para cada sujeto incluido en el estudio se cumplimentará un Cuaderno de Recogida de Datos.
La exactitud de los datos recogidos en cada cuaderno será certificada por la firma del
investigador. Los Cuadernos de Recogida de Datos serán rellenados con un bolígrafo de tinta
negra y las correcciones de los datos sólo podrán realizarse tachando los datos incorrectos y
escribiendo los correctos al lado de los tachados. No están permitidas las borraduras de
cualquier tipo. Cualquier cambio realizado en el Cuaderno de Recogida de Datos deberá
disponer de las iniciales del investigador que lo realice, así como de la fecha.
3.11.5. Empaquetado y etiquetado
Toda la medicación del estudio será proporcionada por el patrocinador y conservada en un
lugar seguro.
Al inicio de cada fase experimental, se proporcionará a los sujetos dos frascos de colutorio
(de 200 y 500 ml) para 21 días de tratamiento.
Los frascos estarán etiquetados con el código del estudio, el periodo de tratamiento, el
número de sujeto y las leyendas “Para investigación clínica”.
71
Para cada uno de los tres periodos pre-experimentales, todos los sujetos recibirán un cepillo
dental y un tubo de pasta dentífrica.
72
4. ANÁLISIS
ESTADÍSTICO
73
4. ANÁLISIS ESTADÍSTICO
4.1. Manejo de los datos
El manejo de los datos se ha realizado mediante el uso del programa SPSS (Statistical
Package for Social Sciences) y ordenadores tipo PC. La base de datos se ha creado mediante
el módulo "DataEntry" del paquete SPSS.
Se ha creado una base de datos que imite el correspondiente Cuaderno de Recogida de Datos
para facilitar el procedimiento de entrada de los mismos. Para cada variable se ha definido un
rango mínimo y máximo así como el nombre de la variable y de sus valores. Entonces, la base
de datos fue revisada por personal médico cualificado para establecer reglas internas que
controlen la coherencia de los datos.
Los Cuadernos de Recogida de Datos fueron revisados y codificados. A cada Cuaderno de
Recogida de Datos se le asignó un número interno consecutivo antes de la entrada de los
datos siendo cada uno identificado por la asignación del grupo terapéutico.
74
Los datos fueron introducidos por personal especializado. La base de datos fue
adecuadamente protegida frente a intrusismo por terceras personas, destrucción accidental o
pérdida de datos.
Se llevó a cabo un procedimiento de control de calidad para asegurar la confianza de la base
de datos. Personal médico cualificado realizó una revisión final, examinando los casos con
valores extremos, los datos que no obedecían a las reglas internas de coherencia y las
divergencias detectadas de la doble introducción.
4.2. Método estadístico
4.2.1. Definición de las poblaciones analizables
La población valorable por intención de tratar (ITT) incluye a todos los sujetos aleatorizados
que han iniciado el tratamiento experimental. La población por ITT consta de 30 sujetos.
La población valorable por protocolo incluye a todos los sujetos que al menos han
completado una de las tres fases experimentales. La población valorable por protocolo consta
de 30 sujetos.
La población valorable por seguridad incluye a todos los sujetos que han iniciado el
tratamiento, es decir, que se les ha administrado como mínimo una dosis de la medicación en
estudio. La población valorable por seguridad consta de 30 sujetos.
Debido a que todos los sujetos del estudio han completado el ensayo, la población valorable
por intención de tratar, la población valorable por protocolo y la población valorable por
seguridad es la misma. Consecuentemente, no se desglosa el análisis estadístico en población
valorable por protocolo y población valorable por intención de tratar.
75
4.2.2 Análisis de la eficacia
Evaluación de la homogeneidad
La evaluación de la homogeneidad se ha realizado con la media de todos los valores del
sujeto (Índice gingival, Índice de placa supragingival, Índice de cálculo supragingival, Índice
de tinción dental) en cada una de las visitas.
Cada uno de los índices se ha comparado entre los grupos de tratamiento y visita mediante la
prueba no paramétrica de Kruskal-Wallis. Si existe significación entre grupos de tratamientos
o entre las visitas éstas se han estudiado dos a dos mediante la prueba no paramétrica de
Kruskal-Wallis.
Evaluación principal
La evaluación principal se ha realizado con la diferencia, entre el valor final y el valor basal
de cada fase experimental (v3-v2, v5-v4, v7-v6), de la media de todos los valores del sujeto
(Índice gingival, Índice de placa supragingival, Índice de cálculo supragingival, Índice de
tinción dental).
El análisis se ha realizado mediante la construcción de un modelo de efectos fijos y aleatorios.
Evaluación secundaria
Descripción en el post-tratamiento (visita 3, visita 5, visita 7) de los cuatro índices según las
diferentes localizaciones y dientes valorados.
La comparación se ha realizado según el mismo criterio de la evaluación principal.
Descripción de los cuatro índices en función del cumplimiento del tratamiento (correcto
versus regular) en función del tratamiento asignado.
4.2.3 Análisis de la seguridad
76
El análisis de los acontecimientos adversos (AA) registrados se ha efectuado
descriptivamente, incluyendo la frecuencia de sujetos que presentaron algún AA y el número
de AA por tratamiento. Además se ha realizado la prueba exacta de Fisher para ver si el
número de acontecimientos adversos por tratamiento es estadísticamente significativo.
La evaluación estadística ha sido realizada por la División de Bioestadística, mediante el
paquete estadístico SAS v8.2 en versión Windows.
4.3 Resultados
Los 30 sujetos incluidos en el estudio cumplen todos los criterios de inclusión y ninguno de
exclusión. Consecuentemente, la población valorable por protocolo, la población valorable
por intención de tratar y la población valorable por seguridad es la misma y consta de 30
sujetos.
Tabla1: orden de tratamientos asignados
N
LACER CARIAX PERIO-AID 6
LACER PERIO-AID CARIAX 4
CARIAX LACER PERIO-AID 5
CARIAX PERIO-AID LACER 5
PERIO-AID CARIAX LACER 6
PERIO-AID LACER CARIAX 4
Total 30
77
4.4 Datos Demográficos
Tabla 2: examen físico basal: sexo
No existen diferencias estadísticamente significativas ( p = 0.4652) entre el porcentaje de
sujetos de sexo femenino y sexo masculino.
Tabla 3: Examen Físico basal: Edad Vs Sexo
Chi-Square 0.5333
DF 1
Pr > ChiSq 0.4652
Chi-Square Test
for Equal Proportions
MASCULINO FEMENINO Total
N 17.00 13.00 30.00
Media 22.47 21.69 22.13
Desv. Tip 2.67 2.36 2.53
Mínimo 21.00 19.00 19.00
1er cuartil 21.00 21.00 21.00
Mediana 21.00 21.00 21.00
3er cuartil 23.00 21.00 23.00
Máximo 30.00 29.00 30.00
N miss 0.00 0.00 0.00
EDAD (años)
N %
MASCULINO 17 56.67
FEMENINO 13 43.33
Total 30 100.00
Variable DF t Value Pr > |t|
EDAD 28 0.83 0.4131
T-Tests
78
No existen diferencias estadísticamente significativas ( p =0.4131) de edad entre sexos.
4.5 Exploración de la cavidad oral
En la exploración de la cavidad oral, no existen diferencias estadísticamente significativas
(p>0.05 en todos los casos) en el número de hallazgos por visita post-blanqueo en lengua,
dientes, paladar, mejilla, amígdalas, base de la boca y otros.
Tabla 4 : Exploración de la cavidad oral según el tratamiento
79
Tabla 5: Resultado de la prueba de Kruskal Wallis
En la exploración de la cavidad oral, no existen diferencias estadísticamente significativas
(p>0.05) en el número de hallazgos por tratamiento en dientes, paladar, mejilla, amígdalas,
base de la boca y otros, mientras que sí que existen en lengua (p=0.0141)
Tabla 6: Resultado de la prueba de Krukal Wallis para la variable lengua
N % N % N %
LENGUA
NORMAL 25 83.33 27 90.00 18 60.00
ALTERADO 5 16.67 3 10.00 12 40.00
Total 30 100.0 30 100.0 30 100.0
DIENTES
NORMAL 30 100.0 30 100.0 30 100.0
Total 30 100.0 30 100.0 30 100.0
PALADAR
NORMAL 30 100.0 30 100.0 30 100.0
Total 30 100.0 30 100.0 30 100.0
MEJILLA
NORMAL 30 100.0 30 100.0 30 100.0
Total 30 100.0 30 100.0 30 100.0
AMIGDALAS
NORMAL 30 100.0 30 100.0 30 100.0
Total 30 100.0 30 100.0 30 100.0
BASE DE LA BOCA
NORMAL 30 100.0 30 100.0 30 100.0
Total 30 100.0 30 100.0 30 100.0
OTROS
NORMAL 30 100.0 30 100.0 30 100.0
Total 30 100.0 30 100.0 30 100.0
LACER CARIAX PERIO-AID
TRATAMIENTO
Chi-Square DF
8,5186 2
0.0000 2
0.0000 2
0.0000 2
0.0000 2
0.0000 2
0.0000 2
Pr > Chi-Square
0.0141
1000
1000
1000
1000
1000
1000
MEJILLA
AMIGDALAS
BASE DE LA BOCA
OTROS
Variable
LENGUA
DIENTES
PALADAR
80
En la exploración de la lengua, existen diferencias estadísticamente significativas en el
número de hallazgos entre los tratamientos Lácer y Perio-Aid (p=0.0467) y entre Cariax y
Perio-Aid (p=0.0078)
Tabla 7 : Alteraciones de la cavidad oral según tratamiento
Tratamiento=LACER
PAC ZONA DESCRIPCION
5 LENGUA SABURRAL
17 LENGUA TINCION
27 LENGUA TINCION
28 LENGUA TINCION
29 LENGUA TINCION
Tratamiento=CARIAX
PAC ZONA DESCRIPCION
17 LENGUA TINCION UN TERCIO
Chi-Square DF
0,5673 1
3,9549 1
7,08 1
Variable Pr > Chi-Square
LACER CARIAX 0,4513
LACER PERIO-AID 0,0467
CARIAX PERIO-AID 0,0078
81
27 LENGUA TINCION
28 LENGUA TINCION
Tratamiento=PERIO-AID
PAC ZONA DESCRIPCION
1 LENGUA TINCION
5 LENGUA TINCION
8 LENGUA TINCION
9 LENGUA TINCION
16 LENGUA TINCION
17 LENGUA NEGRA
18 LENGUA TINCION
20 LENGUA TINCION
24 LENGUA TINCION
26 LENGUA TINCION
27 LENGUA TINCION
28 LENGUA TINCION
PERIODO DE BLANQUEO
PAC ZONA DESCRIPCION
1 OTROS AFTA NIVEL ENCIA VESTIBULAR DEL 47
2 OTROS AFTA LABIO SUPERIOR ZONA 21
3 MEJILLA EROSION EN ZONA DE 34
4 LENGUA AFTAS EN BORDE DE LENGUA DERECHO
6 DIENTES ASPEREZA DIENTE
17 OTROS AFTAS ORALES A NIVEL DE MUCOSA PALADAR DE 15,16,17
24 OTROS PETEQUIA EN ENCIA VESTIBULAR DEL 12
4.6 Medicación concomitante
Tabla 8: Porcentaje de sujetos con medicación concomitante
N %
CON MEDICACIÓN CONCOMITANTE
SIN MEDICACIÓN CONCOMITANTE
Total
7
23
30
23.33
76.67
100.0
82
83
Tabla 9 : Medicación concomitante
# PAC # MED # VIS FARMACO MOTIVO PR.ACTIVO GRUPO TERAPEUTICO
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2 1 1 DOLO VOLTAREN CONTRACTURA MUSCULAR DICLOFENACO ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMATICOS NO ESTEROIDEOS
2 2 1 MYOLASTAN CONTRACTURA MUSCULAR TETRAZEPAM MIORRELAJANTES DE ACCION CENTRAL
5 1 1 FERPLEX PRESCRIPCION MEDICA HIERRO II, HIERRO
SUCCINILCASEINA
5 2 1 ACIDO FOLICO PRESCRIPCION MEDICA ACIDO FOLICO VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO
ACFOL
5 3 1 DIANE 35 PRESCRIPCION MEDICA ANTIANDROGENOS
5 4 3 FRENADOL PARACETAMOL OTROS ANALGESICOS Y ANTIPIRETICOS
6 1 1 IBUPROFENO IRRITACION GARGANTA IBUPROFENO ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMATICOS NO ESTEROIDEOS
7 1 1 VITAMINAS PRESCRIPCION MEDICA COMPLEJO VITAMINICO
SUPRADYN
8 1 2 FRENADOL (PARACETAMOL) RESFRIADO PARACETAMOL OTROS ANALGESICOS Y ANTIPIRETICOS
9 1 . PARACETAMOL 500MG FIEBRE PARACETAMOL OTROS ANALGESICOS Y ANTIPIRETICOS
16 1 4 IBUPROFENO 600MG INFLAMACION MUSCULAR IBUPROFENO ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMATICOS NO ESTEROIDEOS

85
4.7 Homogeneidad de los índices (Índice gingival, Índice de
placa supragingival, Índice de cálculo supragingival, Índice
de tinción dental)
4.7.1 Homogeneidad post-blanqueo ( basal) en función de la visita
ÍNDICE GINGIVAL POST-BLANQUEO (BASAL) EN FUNCIÓN DE LA VISITA
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 2.5304
DF 2
Pr > Chi-Square 0.2822
El índice gingival no presenta diferencias estadísticamente significativas entre visitas postblanqueo
(p=0.2822).
ÍNDICE DE PLACA SUPRAGINGIVAL POST-BLANQUEO (BASAL) EN FUNCIÓN DE
LA VISITA.
86
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 3.2041
DF 2
Pr > Chi-Square 0.2015
El índice de placa supragingival no presenta diferencias estadísticamente significativas entre
visitas post-blanqueo (p=0.2015).
ÍNDICE DE CÁLCULO SUPRAGINGIVAL POST-BLANQUEO (BASAL) EN FUNCIÓN
DE LA VISITA.
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 0.0678
DF 2
Pr > Chi-Square 0.9667
87
El índice de cálculo supragingival no presenta diferencias estadísticamente significativas
entre visitas post-blanqueo (p=0.9667).
ÍNDICE DE TINCIÓN DENTAL POST-BLANQUEO (BASAL) EN FUNCIÓN DE LA
VISITA.
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 1.2181
DF 2
Pr > Chi-Square 0.5439
El índice de tinción dental no presenta diferencias estadísticamente significativas entre visitas
post-blanqueo (p=0.5439).
88
4.7.3 Homogeneidad post-blanqueo ( basal) en función del tratamiento a realizar
ÍNDICE GINGIVAL POST-BLANQUEO ( BASAL) EN FUNCIÓN DEL TRATAMIENTO
A REALIZAR
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 0.1023
DF 2
Pr > Chi-Square 0.9501
Al finalizar la fase de blanqueo, el índice gingival no presenta diferencias estadísticamente
significativas entre los colutorios experimentales a emplear (p=0.9501)
89
ÍNDICE DE PLACA SUPRAGINGIVAL POST-BLANQUEO ( BASAL) EN FUNCIÓN
DEL TRATAMIENTO A REALIZAR
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 0.5621
DF 2
Pr > Chi-Square 0.7550
Al finalizar la fase de blanqueo, el índice de placa supragingival no presenta diferencias
estadísticamente significativas entre los colutorios experimentales a emplear (p=0.7550).
90
ÍNDICE DE CÁLCULO SUPRAGINGIVAL POST-BLANQUEO ( BASAL) EN
FUNCIÓN DEL TRATAMIENTO A REALIZAR
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 3.9867
DF 2
Pr > Chi-Square 0.1362
Al finalizar la fase de blanqueo, el índice de cálculo supragingival no presenta diferencias
estadísticamente significativas entre los colutorios experimentales a emplear (p=0.1362).
91
ÍNDICE DE TINCIÓN DENTAL POST-BLANQUEO ( BASAL) EN FUNCIÓN DEL
TRATAMIENTO A REALIZAR
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 0.9136
DF 2
Pr > Chi-Square 0.6333
Al finalizar la fase de blanqueo, el índice de tinción dental no presenta diferencias
estadísticamente significativas entre los colutorios experimentales a emplear (p=0.6333).
92
4.7. 4 Homogeneidad post- tratamiento en función de la visita
ÍNDICE GINGIVAL POST-TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DE LA VISITA
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 4.6056
DF 2
Pr > Chi-Square 0.1000
El índice gingival no presenta diferencias estadísticamente significativas entre visitas posttratamiento
(p=0.1000).
93
INDICE DE PLACA SUPRAGINGIVAL POST-TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DE LA
VISITA
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 14.6269
DF 2
Pr > Chi-Square 0.0007
Resultado de la prueba de Kruskal Wallis
Visitas Chi-Square DF Pr > Chi-Square
Visita 3- Visita 5
Visita 3- Visita 7
Visita 5- Visita 7
2.0822
14.7949
4.9569
1
1
1
0.1490
0.0001
0.0260
El índice de placa supragingival presenta diferencias estadísticamente significativas entre
visitas post-tratamiento (p=0.0007), siendo la visita 7 la que muestra un índice de placa
supragingival superior a la visita 3 (p=0.0001) y a la visita 5 (p=0.0260)
94
INDICE DE CÁLCULO SUPRAGINGIVAL POST-TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DE
LA VISITA
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 2.6425
DF 2
Pr > Chi-Square 0.2668
El índice de cálculo supragingival no presenta diferencias estadísticamente significativas
entre visitas post-tratamiento (p=0.2668).
95
INDICE DE TINCIÓN DENTAL POST-TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DE LA VISITA
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 0.8604
DF 2
Pr > Chi-Square 0.6504
El índice de tinción dental no presenta diferencias estadísticamente significativas entre visitas
post-tratamiento (p=0.6504).
96
4.7.5 Comparación post-tratamiento en función del colutorio empleado
ÍNDICE GINGIVAL EN FUNCIÓN DEL COLUTORIO
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 3.9247
DF 2
Pr > Chi-Square 0.1405
LACER CARIAX PERIO-AID
N 30.00 30.00 30.00
Media 0.77 0.84 0.94
Desv. Tip 0.30 0.36 0.34
Mínimo 0.33 0.17 0.17
1er cuartil 0.50 0.54 0.67
Mediana 0.75 0.90 0.98
3er cuartil 1.00 1.13 1.17
Máximo 1.38 1.46 1.54
N miss 0.00 0.00 0.00
INDICE GINGIVAL
97
Al finalizar la fase de tratamiento, el índice gingival no presenta diferencias estadísticamente
significativas entre los colutorios experimentales empleados (p=0.1405).
ÍNDICE DE PLACA SUPRAGINGIVAL EN FUNCIÓN DEL COLUTORIO
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 15.4542
DF 2
Pr > Chi-Square 0.0004
Resultado de la prueba de Kruskal Wallis
LACER CARIAX PERIO-AID
N 30.00 30.00 30.00
Media 1.86 2.40 1.90
Desv. Tip 0.51 0.64 0.60
Mínimo 0.83 0.54 0.83
1er cuartil 1.54 2.08 1.42
Mediana 1.90 2.31 1.85
3er cuartil 2.13 2.75 2.42
Máximo 3.17 3.79 3.21
N miss 0.00 0.00 0.00
PLACA SUPRAGINGIVAL
98
Tratamientos Chi-Square DF Pr > Chi-Square
LACER CARIAX
LACER PERIO-AID
CARIAX PERIO-AID
13.9657
0.0965
9.0622
1
1
1
0.0002
0.7560
0.0026
Al finalizar la fase de tratamiento, el índice de placa supragingival presenta diferencias
estadísticamente significativas entre los colutorios experimentales empleados (p=0.0004),
siendo el tratamiento Cariax el que muestra un índice de placa supragingival superior a los
tratamientos Lácer (p=0.0002) y Perio-Aid (p=0.0026).
ÍNDICE DE CÁLCULO SUPRAGINGIVAL EN FUNCIÓN DEL COLUTORIO
99
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 12.2420
DF 2
Pr > Chi-Square 0.0022
Resultado de la prueba de Kruskal Wallis
Tratamientos Chi-Square DF Pr > Chi-Square
LACER CARIAX
LACER PERIO-AID
CARIAX PERIO-AID
3.0860
2.8647
12.3416
1
1
1
0.0790
0.0905
0.0004
Al finalizar la fase de tratamiento, el índice de cálculo supragingival presenta diferencias
estadísticamente significativas entre los colutorios experimentales empleados (p=0.0022)
siendo el tratamiento Cariax el que muestra un índice de cálculo supragingival superior al
tratamiento Perio-Aid (p=0.0004).
LACER CARIAX PERIO-AID
N 30.00 30.00 30.00
Media 0.15 0.19 0.06
Desv. Tip 0.28 0.17 0.08
Mínimo 0.00 0.00 0.00
1er cuartil 0.00 0.08 0.00
Mediana 0.10 0.17 0.00
3er cuartil 0.17 0.25 0.13
Máximo 1.50 0.83 0.25
N miss 0.00 0.00 0.00
CALCULO SUPRAGINGIVAL
100
101
INDICE DE TINCIÓN DENTAL EN FUNCIÓN DEL COLUTORIO
Kruskal-Wallis Test
Chi-Square 0.2792
DF 2
Pr > Chi-Square 0.8697
Al finalizar la fase de tratamiento, el índice de tinción dental no presenta diferencias
estadísticamente significativas entre los colutorios experimentales empleados (p=0.8697)
4.8 EVALUACIÓN PRINCIPAL
Para el análisis de la variable principal se ha considerado oportuno realizar un modelo mixto
para efectos fijos y aleatorios, para cada uno de los índices evaluados, en el que se incluye el
LACER CARIAX PERIO-AID
N 30.00 30.00 30.00
Media 0.51 0.60 0.71
Desv. Tip 0.33 0.36 0.35
Mínimo -0.04 -0.17 -0.13
1er cuartil 0.25 0.29 0.46
Mediana 0.50 0.69 0.69
3er cuartil 0.71 0.83 1.00
Máximo 1.25 1.17 1.33
N miss 0.00 0.00 0.00
INDICE DE TINCION DENTAL
102
tratamiento, el orden o secuencia, la visita y los sujetos anidados en la secuencia. Esta
anidación se debe a que los sujetos están distribuidos aleatoriamente en un orden
determinado.
Para el análisis, las variables que se han usado han sido la diferencia entre el valor final y el
valor basal registrados en la fase de tratamiento con los colutorios experimentales.
A continuación se detallan y comentan los resultados obtenidos de este proceso:
Indice gingival
LACER CARIAX PERIO-AID
N 30.00 30.00 30.00
Media 0.73 0.65 0.70
Desv. Tip 0.73 0.49 0.55
Mínimo 0.08 0.00 0.00
1er cuartil 0.21 0.42 0.29
Mediana 0.52 0.56 0.56
3er cuartil 0.83 0.79 1.00
Máximo 2.79 2.17 2.08
N miss 0.00 0.00 0.00
INDICE GINGIVAL
103
Type 3 Tests of Fixed Effects
Num Den
Effect DF DF F Value Pr > F
TRATAMIENTO 2 80 2.83 0.0650
FASE 2 80 8.97 0.0003
RUTA 5 80 0.75 0.5911
La evolución del índice gingival no presenta diferencias estadísticamente significativas en
función del colutorio experimental empleado (p=0.0650) ni tampoco en función de la ruta
(p=0.5911). Dicha evolución sí que varía en función del orden de la fase experimental
(primera, segunda o tercera) (p=0.0003).
Índice de placa supragingival
LACER CARIAX PERIO-AID
N 30.00 30.00 30.00
Media 1.74 2.26 1.79
Desv. Tip 0.55 0.67 0.59
Mínimo 0.67 0.38 0.71
1er cuartil 1.50 1.92 1.38
Mediana 1.85 2.25 1.81
3er cuartil 1.96 2.71 2.17
Máximo 3.13 3.67 3.00
N miss 0.00 0.00 0.00
INDICE DE PLACA SUPRAGINGIVAL
104
Type 3 Tests of Fixed Effects
Num Den
Effect DF DF F Value Pr > F
TRATAMIENTO 2 56 10.34 0.0002
FASE 2 56 10.90 0.0001
RUTA 5 24 0.43 0.8241
Standard
Label Estimate Error DF t Value Pr > |t|
LACER vs PERIO-AID -0.05417 0.1379 56 -0.39 0.6960
LACER vs CARIAX -0.5717 0.1386 56 -4.12 0.0001
CARIAX vs PERIO-AID 0.5175 0.1386 56 3.73 0.0004
La evolución del índice de placa supragingival presenta diferencias estadísticamente
significativas en función del colutorio empleado (p=0.0002), siendo Cariax el que muestra un
aumento del índice de placa supragingival superior a Lácer (p=0.0001) y a Perio-Aid
(p=0.0004) al final del experimento.
La evolución del índice de placa supragingival varía también en función del orden de la fase
experimental (primera, segunda o tercera) (p=0.0001), pero no en función de la ruta
(p=0.8241).
105
Índice de cálculo supragingival
LACER CARIAX PERIO-AID
N 30.00 30.00 30.00
Media 0.13 0.16 0.04
Desv. Tip 0.27 0.19 0.09
Mínimo 0.00 -0.17 -0.08
1er cuartil 0.00 0.00 0.00
Mediana 0.08 0.17 0.00
3er cuartil 0.17 0.21 0.13
Máximo 1.50 0.83 0.25
N miss 0.00 0.00 0.00
INDICE DE CALCULO SUPRAGINGIVAL
106
Type 3 Tests of Fixed Effects
Num Den
Effect DF DF F Value Pr > F
TRATAMIENTO 2 56 4.65 0.0136
FASE 2 56 0.84 0.4362
RUTA 5 24 1.46 0.2402
Standard
Label Estimate Error DF t Value Pr >
|t|
LACER vs PERIO-AID 0.09444 0.04068 56 2.32
0.0239
LACER vs CARIAX -0.02288 0.04089 56 -0.56
0.5780
CARIAX vs PERIO-AID 0.1173 0.04089 56 2.87
0.0058
La evolución del índice de cálculo supragingival presenta diferencias estadísticamente
significativas en función del colutorio experimental empleado (p=0.0136), siendo Perio-Aid
el que muestra un aumento del índice de cálculo supragingival inferior a Lácer (p=0.0239) y a
Cariax (p=0.0058) al final del experimento.
107
Índice de tinción dental
LACER CARIAX PERIO-AID
N 30.00 30.00 30.00
Media 0.65 0.60 0.64
Desv. Tip 0.77 0.49 0.56
Mínimo -0.04 -0.04 -0.8
1er cuartil 0.17 0.29 0.25
Mediana 0.33 0.52 0.52
3er cuartil 0.79 0.79 0.96
Máximo 2.79 2.17 2.08
N miss 0.00 0.00 0.00
INDICE DE TINCION DENTAL
108
Type 3 Tests of Fixed Effects
Num Den
Effect DF DF F Value Pr >
F
TRATAMIENTO 2 56 0.02 0.9777
FASE 2 56 0.99 0.3787
RUTA 5 24 2.07 0.1043
La evolución del índice de tinción dental no presenta diferencias estadísticamente
significativas en función del colutorio experimental empleado (p=0.9777).
4.9 Seguridad
Tabla 36: Porcentaje de sujetos con acontecimientos adversos
N %
CON ACONTECIMIENTOS ADVERSOS
SIN ACONTECIMIENTOS ADVERSOS
Total
19
11
30
63.33
36.67
100.0
Tabla 37: Número de acontecimientos adversos por sujeto
N %
1 ACONTECIMIENTO ADVERSO
2 ACONTECIMIENTOS ADVERSOS
3 ACONTECIMIENTOS ADVERSOS
Total
10
7
2
19
52.63
36.84
10.53
100.0
En total se han descrito 30 acontecimientos adversos.
109
Porcentaje de acontecimientos adversos por tratamiento
N %
LACER
CARIAX
PERIO-AID
Total
6
4
11
21
28.57
19.05
52.38
100.0
Chi-Square 3.7143
DF 2
Pr > ChiSq 0.1561
De los 30 acontecimientos adversos acaecidos, 21 se producen durante la administración de
alguno de los 3 tratamientos y 9 durante el periodo de blanqueo. No existen diferencias
estadísticamente significativas (p=0.1561) en el número de acontecimientos adversos por
tratamiento.
Realizando la prueba exacta de Fisher se observa que no existen diferencias estadísticamente
significativas (p=0.3226) en el número de pacientes con acontecimientos adversos por
tratamiento.
110
Tabla 41: Acontecimientos adversos según tratamiento
----------------------------------------------------------TRATAMIENTO LACER ----------------------------------------------------------
PAC AAS F.INICIO F.FINAL DESCRIPCION CLASIFICACION GRAVEDAD RELACION CAUSAL INTENSIDAD VISITA
6 2 07 HERPES LABIAL HERPES SIMPLE NO GRAVE POSIBLE LEVE 5
02 .
2002
11 1 19 ULCERA PUNTA DE ENFERMEDADES DE LA LENGUA NO GRAVE POSIBLE MODERADA 7
04 . LENGUA
2002
15 2 16 LABIO AGRIETADO ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE SIN RELACION MODERADA 3
02 . ZONA INTERINCISIVA BLANDOS DE LA BOCA CAUSAL
2002
17 2 20 DISGEUSIA PERTURBACION DE LA SENSACION NO GRAVE PROBABLE LEVE 5
03 . DEL GUSTO
2002
20 2 09 29 HIPERSENSIBILIDAD ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE MODERADA 7
04 04 DENTAL DUROS DE LOS DIENTES
2002 2002
24 3 01 04 ULCERA AFTOSA ORAL ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE LEVE 7
05 05 BLANDOS DE LA BOCA
2002 2002
----------------------------------------------------------TRATAMIENTO CARIAX----------------------------------------------------------
# PAC # AAS F.INICIO F.FINAL DESCRIPCION CLASIFICACION GRAVEDAD RELACION CAUSAL INTENSIDAD VISITA
2 1 05 ULCERA AFTOSA ORAL ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE LEVE 5
02 . BLANDOS DE LA BOCA
2002
8 2 ESCOZOR NO GRAVE POSIBLE MODERADA 5
. .
21 1 ULCERA AFTOSA ORAL ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE PROBABLE MODERADA 7
. . BLANDOS DE LA BOCA
24 1 10 13 ULCERA AFTOSA ORAL ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE LEVE 3
02 02 BLANDOS DE LA BOCA
2002 2002
111
----------------------------------------------------------TRATAMIENTO PERIO-AID-------------------------------------------------------
# PAC # AAS F.INICIO F.FINAL DESCRIPCION CLASIFICACION GRAVEDAD RELACION CAUSAL INTENSIDAD VISITA
1 1 DISGEUSIA PERTURBACIÓN DE LA SENSACIÓN NO GRAVE PROBABLE INTENSA 7
. . DEL GUSTO
3 1 28 30 EROSION DIENTES ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE LEVE 5
01 01 DUROS DE LOS DIENTES
2002 2002
3 2 21 DISGEUSIA PERTURBACIÓN DE LA SENSACIÓN NO GRAVE POSIBLE MODERADA 5
01 . DEL GUSTO
2002
3 3 21 30 ESCOZOR NO GRAVE POSIBLE LEVE 5
01 01
2002 2002
4 1 PAROTIDITIS CRONICA NO GRAVE SIN RELACION LEVE 5
. . RECURRENTE CAUSAL
8 1 ESCOZOR NO GRAVE POSIBLE MODERADA 3
. .
15 1 ESCOZOR NO GRAVE POSIBLE INTENSA 5
. .
24 2 12 13 ESCOZOR NO GRAVE POSIBLE MODERADA 5
03 03
2002 2002
25 1 27 06 DISGEUSIA PERTURBACIÓN DE LA SENSACIÓN NO GRAVE PROBABLE MODERADA 7
04 05 DEL GUSTO
2002 2002
26 1 ULCERA AFTOSA ORAL ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE LEVE 7
. . BLANDOS DE LA BOCA
27 1 28 06 DISGEUSIA PERTURBACIÓN DE LA SENSACIÓN NO GRAVE PROBABLE MODERADA 7
04 05 DEL GUSTO
2002 2002
112
----------------------------------------------------------PERIODO DE BLANQUEO---------------------------------------------------------
# PAC # AAS F.INICIO F.FINAL DESCRIPCION CLASIFICACION GRAVEDAD RELACION CAUSAL INTENSIDAD VISITA
2 2 ULCERA AFTOSA ORAL ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE LEVE 6
. . BLANDOS DE LA BOCA
4 2 ULCERA AFTOSA ORAL ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE SIN RELACION LEVE 6
. . BLANDOS DE LA BOCA CAUSAL
5 1 12 HIPERSENSIBILIDAD ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE MODERADA 6
02 . DENTAL DUROS DE LOS DIENTES
2002
6 1 07 EROSION DIENTES ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE LEVE 4
01 . DUROS DE LOS DIENTES
2002
10 1 12 16 HIPERSENSIBILIDAD ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE MODERADA 6
02 02 DENTAL DUROS DE LOS DIENTES
2002 2002
12 1 GINGIVITIS ENFERMEDADES GINGIVALES Y NO GRAVE PROBABLE MODERADA 6
. . PERIODONTALES
17 1 21 ULCERA AFTOSA ORAL ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE LEVE 4
02 . BLANDOS DE LA BOCA
2002
19 1 19 26 DOLOR NO GRAVE POSIBLE INTENSA 4
02 02
2002 2002
20 1 20 28 HIPERSENSIBILIDAD ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOS NO GRAVE POSIBLE MODERADA 4
02 02 DENTAL DUROS DE LOS DIENTES
2002 2002
113
4.9 CONCLUSIONES DEL ESTUDIO ESTADÍSTICO
Características basales
El estudio consta de 30 sujetos, de los cuales 17 (56.67%) son de sexo masculino, con una
edad media de 22.47 años, y 13 de sexo femenino, con una edad media de 21.69 años.
En la exploración de la cavidad oral durante las visitas post-blanqueo (visitas 2, 4 y 6) no
existen diferencias estadísticamente significativas en ninguna de las zonas examinadas
(lengua, dientes, paladar, mejilla, amígdalas, base de la boca y otros). En cambio, en la
exploración de la cavidad oral tras el empleo de los colutorios experimentales, se encuentran
diferencias estadísticamente significativas en la exploración de la lengua (p=0.0209) siendo
las alteraciones linguales más frecuentes con Perio-Aid, pero no en las otras zonas (dientes,
paladar, mejilla, amígdalas, base de la boca y otros).
De los 30 sujetos, 7 (23.33%) han tomado medicación concomitante mientras que los 23
(76.67%) restantes no.
Homogeneidad de los índices
En la siguiente tabla se muestra el p-valor, resultante de la prueba de Kruskal Wallis, de los
cuatro índices estudiados para ver las distintas homogeneidades:
Índice gingival Índice de placa
supragingival
Índice de cálculo
supragingival
Índice de tinción
dental
Homogeneidad post-banqueo
(basal) en función de la visita 0.2822 0.2015 0.9667 0.5439
Homogeneidad post-banqueo
(basal) en función del tratamiento
a realizar 0.9501 0.7550 0.1362 0.6333
Homogeneidad post-tratamiento
en función de la visita 0.1000 0.0007* 0.2668 0.6504
Comparación post-tratamiento en
función del colutorio empleado 0.1405 0.0004* 0.0022* 0.8697
Con * se marcan las diferencias estadísticamente significativas.
Los cuatro índices no demuestran diferencias estadísticamente significativas en las visitas
basales, ya sea en función de la visita como del tratamiento a realizar.
El índice gingival y el índice de tinción dental no muestran diferencias estadísticamente
significativas en las visitas finales, ya sea en función de la visita o del tratamiento. En cambio,
el índice de placa supragingival muestra diferencias estadísticamente significativas para la
114
valoración final tanto en función de la visita (p=0.0007) como del tratamiento (p=0.0004),
siendo Cariax el que presenta un mayor índice de placa supragingival. El índice de cálculo
supragingival muestra diferencias estadísticamente significativas en la valoración final según
el tratamiento (p=0.0022), mostrando Cariax un índice de cálculo supragingival superior a
Perio-Aid.
Evaluación principal
En la modelización de los cuatro índices se han obtenido las siguientes significaciones en lo
que a tratamiento se refiere:
TRATAMIENTO p-valor Significación Comparación evolución
Índice gingival 0.0650 No Lácer = Cariax = Perio-Aid
Índice de placa supragingival 0.0002 Sí
Lácer = Perio-Aid
Cariax > Lácer
Cariax > Perio-Aid
Índice de cálculo supragingival 0.0136 Sí
Lácer > Perio-Aid
Lácer = Cariax
Cariax > Perio-Aid
Índice de tinción dental 0.9777 No Lácer = Cariax = Perio-Aid
No se observan diferencias estadísticamente significativas entre tratamientos en la evolución
del índice gingival (p=0.0650) y tampoco en la del índice de tinción dental (p=0.9777). En
cambio sí que se observan diferencias entre tratamientos en el índice de placa supragingival
(p=0.0002) y en el índice de cálculo supragingival (p=0.0136). En el índice de placa
supragingival, el tratamiento Cariax presenta un aumento estadísticamente superior a Lácer
(p=0.0001) y Perio-Aid (p=0.0004). En el índice de cálculo supragingival, los tratamientos
Lácer (p=0.0239) y Cariax (p=0.0058) muestran un aumento estadísticamente superior a
Perio-Aid.
115
Evaluación secundaria
En cuanto a la modelización de los cuatro índices en la siguiente página se tabulan los dientes
y localizaciones para los que el tratamiento es estadísticamente significativo:
TRATAMIENTO p-valor Comparación evolución
Índice gingival diente 21 0.0022
Perio-Aid > Lácer
Cariax = Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
diente 16 0.0006
Perio-Aid = Lácer
Cariax > Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
diente 21 0.0096
Perio-Aid > Lácer
Cariax = Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
diente 24 0.0289
Perio-Aid = Lácer
Cariax = Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
diente 36 < 0.0001
Perio-Aid = Lácer
Cariax > Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
diente 41 0.0023
Perio-Aid = Lácer
Cariax > Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
diente 44 0.0057
Perio-Aid = Lácer
Cariax > Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
localización interdental 0.0006
Perio-Aid = Lácer
Cariax > Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
localización lingual 0.0002
Perio-Aid = Lácer
Cariax > Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de placa supragingival
localización vestibular 0.0079
Perio-Aid = Lácer
Cariax > Perio-Aid
Cariax > Lácer
Índice de cálculo supragingival
diente 31 0.0157
Perio-Aid = Lácer
Cariax > Perio-Aid
Cariax = Lácer
Índice de cálculo supragingival
diente 32 0.0193
Lácer > Perio-Aid
Cariax > Perio-Aid
Cariax = Lácer
Índice de cálculo supragingival
diente 42 0.0119
Lácer > Perio-Aid
Cariax > Perio-Aid
Cariax = Lácer
Índice de cálculo supragingival
localización mesial 0.0078
Lácer > Perio-Aid
Cariax > Perio-Aid
Cariax = Lácer
116
Índice de cálculo supragingival
localización distal 0.0209
Lácer > Perio-Aid
Cariax > Perio-Aid
Cariax = Lácer
Para el índice gingival, la única significación entre tratamientos se da en el diente 21,
resultando que los tratamientos Cariax y Perio-Aid tienen un aumento estadísticamente
superior al tratamiento Lácer. Para los demás dientes (16,24,36,41,44) y localizaciones
(interdental, lingual, vestibular) el tratamiento no es estadísticamente significativo.
Para todos los dientes y localizaciones estudiados en el índice de placa supragingival, el
tratamiento es estadísticamente significativo. Para los dientes 16, 36, 41 y 44 y las
localizaciones interdental, lingual y vestibular, los tratamientos Lácer y Perio-Aid muestran
un aumento estadísticamente superior al tratamiento Cariax. En cambio para el diente 21, los
tratamientos Cariax y Perio-Aid tienen un aumento estadísticamente superior al tratamiento
Lácer y en el diente 24, Cariax un aumento estadísticamente superior a Lácer.
Respecto al índice de cálculo supragingival, no se observan diferencias estadísticamente
significativas en el diente 41 ni en la localización media. Para los dientes 32 y 42 y las
localizaciones mesial y distal, la media de los tratamientos Lácer y Cariax muestra un
aumento estadísticamente superior a la del tratamiento Perio-Aid. Para el diente 31, la media
del tratamiento Cariax presenta un aumento estadísticamente superior a la del tratamiento
Perio-Aid.
Para el índice de tinción dental, en ninguno de los dientes estudiados (11, 12, 21, 22, 31, 32,
41, 42) la evolución presenta diferencias estadísticamente significativas entre tratamientos. Lo
mismo ocurre con las distintas regiones (gingival, coronal) y caras (vestibular, lingual).
De los 30 sujetos, 24 cumplen correctamente con el tratamiento en la visita 3 y 4 regular, de
los 2 restantes no se tiene esta información. En la visita 5 son 26 los que cumplen
correctamente, 2 regular y de 2 sujetos no se tienen datos. En la visita 7 los que cumplen
correctamente son 25, regular 1 y no se tienen datos de 4 sujetos.
Seguridad
De los 30 sujetos, 19 (63.33%) presentan acontecimientos adversos (AAS), ninguno de ellos
grave. De los sujetos que presentan AAS, 10 (52.63%) presentan un solo AAS, 7 (36.84%)
presentan 2 AAS y 2 (10.53%) presentan 3 AAS, por lo que el número total de AAS ha sido
de 30. De estos 30 AAS, 6 corresponden al tratamiento Lácer, 4 a Cariax, 11 a Perio-Aid y 9
117
han acaecido durante el periodo de blanqueo. No se han demostrado diferencias
estadísticamente significativas (p=0.1561) en el número de AAS por tratamiento.
Durante el estudio no se ha producido ningún abandono.
5. DISCUSIÓN
118
3. DISCUSIÓN
La clorhexidina es el antiséptico bucodental más efectivo , siendo el golden estandar de
referencia para el resto de los agentes usados en el control de placa y control de la gingivitis.
La presentación de clorhexidina más extendida es la de colutorio. Sin embargo, las
formulaciones galénicas utilizadas hasta ahora presentaban en su mayoría alcohol como
solvente, situación justificada por la acción antiséptica per se del alcohol, en el razonamiento
de conseguir una mayor potencia de acción y prevenir la contaminación del producto.
La inclusión de alcohol en las formulaciones contraindica su uso en pacientes con
hipersensibilidad a los derivados fenólicos y pacientes con mucositis. Además según Weaver
(1979) el alcohol podría ser un potencial carcinógeno debido al contacto mantenido entre el
alcohol y la mucosa oral en pacientes usuarios crónicos de colutorios con alcohol.
Diversos estudios demuestran que la clorhexidina sin alcohol es igual de efectiva en el
control de placa y reducción de la inflamación gingival que los de contenido alcohólico.
Haremos un repaso de los estudios y conclusiones previos encontrados al respecto.
Segreto y cols. (1986) compararon la eficacia y tolerancia de clorhexidina gluconato de 0,2%
y 0,12 % frente a placebo en un estudio a tres meses. Ambas formulaciones se utilizaron dos
veces al dia, durante 30 segundos y en volumen de 15 ml. La dosis diaria de clohexidina fue,
pues, de 60mg. (0,2 % de clohexidina gluconato, dos veces al día) y 36 mg, (0,12 de
clorexidina gluconato, dos veces al día)
Jenkins y cols. (1989) compararon la eficacia y tolerancia de clorhexidina 0,2% (Corsody®)
frente a clorhxidina 0,1 % (Eludril®) como agentes antigingivitis y antiplaca. Los índices de
placa y gingivitis aumentaron significativamente con clorhexidina 0,1%; asimismo en este
grupo de pacientes se produjeron escasas discoloraciones dentales. Basados en tales
hallazgos, el grupo investigador concluyó que la reducida actividad antiplaca de clorhexidina
o,1% se debía a una inadecuada fgormulación galénica de dicho principio activo, lo cual
producía su inactivación, más que la concentración de clorhexidina utilizada.
119
Es, por lo tanto, muy importante –dada la cantidad de clorhexidinas existentes en el mercadoque
los fabricantes proporcionen a los profesionales la documentación adecuada ( ensayos
clínicos controlados, con un diseño experimental correcto) sobre el producto (principio activo
y formulación galénica), más que sobre el principio activo al cúal consideramos
suficientemente documentado. Además, la gran mayoría de los ensayos clínicos publicados
con clorhexidina al 0,12% en 15ml. fueron realizados con Peridex®.
Según un estudio realizado en la facultad de odontología de Chile, al comparar
concentraciones de clorhexidina de 0´1% frente a 0´12% concluyen que la clorhexidina al
0´1% es capaz de tener actividad antiplaca y antimicrobiana cuando es usada en colutorios, no
siendo necesarias concentraciones más elevadas, lo que disminuye el riesgo de aparición de
efectos adversos (Yévenes y cols 2002.)
¿Son todos los colutorios de clorhexidina igual de efectivos?
De acuerdo a diferentes estudios, el resto de compuestos incluidos en la clorhexidina tienen
importancia en los resultados clínicos.
Los estudios de Addy y cols.1995 y Harper y cols 1995 evalúan la eficacia de un grupo de
productos franceses como:
Hibident (CHD 0´2%), Hextril (Hexetidina 0´2%), Paroex (CHD 0´12%), Alodont (CPC
0´005%), Prexedine (CHD 0´12%), Eludril (CHD 0´1%) y un control (solución salina), en
estos estudios encontraron que los resultados en el recuento bacteriano en saliva a las 7 horas
eran significativamente mejores para Hibident (0´2%) y prexidine (0´12%) en un tercer lugar
Paroex (0´12%), en cuanto al índice de placa a los 4 días todas las CHD obtuvieron unos
resultados similares excepto Eludril, la hexetidina también obtuvo unos resultados inferiores.
En cuanto a la capacidad de tinción in vitro observaron que todas las clorhexidinas tenían
unos resultados similares a excepción de Eludril que al igual que alodont (CPC) produjeron
escasa tinción en comparación al control, la hexetidina obtuvo unos resultados similares a las
clorhexidinas.
En España uno de los últimos estudios realizado es el de Herrera y cols. en 2001, donde se
valoró la eficacia microbiológica de distintos colutorios de clorhexidina al 0´12% a las 7
horas de un enjuague con diferentes formulaciones por cambios en el contenido de alcohol, o
por la adición de otros componentes. Se evaluaron los siguientes productos:
120
PerioAid: Clorhexidina al 0´12 con alcohol al 5%.
Clorhexidina Lacer: Clorhexidina sin alcohol al 0´12%.
Cariax: Clorhexidina al 0´12% sin alcohol + fluoruro sódico.
PerioAid sin alcohol: Clorhexidina al 0´12% sin alcohol + cloruro de cetilpiridino.
Se observó:
PerioAid sin alcohol, PerioAid y clorhexidina Lacer sin alcohol obtienen unos resultados
similares a las 7 horas siendo ligeramente mejores para bacterias aerobias con PerioAid y
para anaerobias con PerioAid sin alcohol, los resultados a los 5 minutos son
significativamente mejores con PerioAid sin alcohol para ambos grupos bacterianos.
Estos resultados se correlacionan con los obtenidos en USA por Quiryne y cols. en 2001.
De todo lo anteriormente expuesto podemos asumir que:
- la clorhexidina es el agente antiséptico con mayor poder antiplaca y antigingivitis.
- El alcohol es un potencial irritante así, algunos estudios y autores afirman pudiera ser un
potencial carcinógeno (Weaver 1979 ).
- Diversos estudios coinciden en dar la misma efectividad a los colutorios de clorhexidina
con y sin alcohol sin haber consenso al respecto. Ésto lleva a la adición de diferentes
compuestos químicos a los colutorios de clorhexidina sin alcohol con la finalidad de
potenciar su capacidad antiplaca y antigingivitis.
Ante lo compilación realizada del conocimiento adquirido hasta la fecha acerca de los
colutorios sin alcohol nos planteamos una cuestión que da pie a este estudio:
“ ¿aporta efectividad a la clorhexidina sin alcohol la adición de otros compuestos
quimicos?”
Las últimas investigaciones van encaminadas a conseguir una formulación de clorhexidina en
medio no alcohólico igual de efectiva que la formulación de la misma en solución alcohólica,
y consiga disminuir los efectos secundarios entre los que se encuentran; la tinción de las
superficies dentales, alteraciones del gusto y de la sensibilidad y dolor o molestias en las
mucosas orales.
A tal fin se presentan en el mercado preparaciones de clorhexidina sin alcohol a las que se
añaden principios activos con el objetivo de potenciar su acción antiplaca y antigingivitis y
disminuir los efectos secundarios.
No existe estudio alguno en la bibliografía que resuelva esta cuestión, llevándonos a realizar
un estudio científico a tal fin.
121
Nos planteamos el consiguiente ensayo clínico para comparar la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol ; clorhexidina 0.12% y xilitol 0.05% , clorhexidina 0.12% y
cetilpiridinio 0.05% y clorhexidina 0.12% con fluoruro sódico 0.05%.
En la interpretación de los resultados de nuestro estudio haremos una comparativa con los
encontrados en la bibliografía en estudios previos similares aunque no existe ninguno con
nuestro diseño y formulaciones de estudio.
El estudio consta de30 sujetos, de los cuales17 son del sexo masculino y 13 son del sexo
femenino,con una media de edad de 22.13 años, para este ensayo a doble ciego. Nuestros
periodos experimentales son de 21 días a diferencia de otros estudios el nuestro se basa en el
modelo de gingivitis experimental de Löe descrito en 1964 comprobando que todos los
individuos desarrollaban gingivitis tras 21 días en ausencia de control mecánico de placa lo
que consideramos de crucial importancia a la hora de diseñar el protocolo del estudio para
evidenciar de una manera más objetiva el poder antiplaca y antigingivitis de los colutorios de
estudio evitando el sesgo de la variabilidad interindividuos.
El periodo de aclaramiento de dos semanas porque tras este periodo de recuperación de
medidas de control mecánico de placa desaparecen los signos de inflamación gingival. Sin
embargo analizando los resultados en función de la visita, parece haber un efecto acumulativo
en cuanto al índice de placa supragingival donde aparecen diferencias estadísticamente
significativas entre visitas post-tratamiento, siendo la visita 7 la que muestra un índice de
placa superior a la visitas 3 y 5. A pesar de lo cual no hay diferencias estadísticamente
significativas en el índice gingival en función de la visita.
Tampoco aparecen diferencias estadísticamente significativas en los índices de cálculo
supragingival y tinción dental en función de la visita.
Al finalizar las fases de blanqueo los índices de estudio no presentan diferencias
estadísticamente significativas.
Al tratarse de un ensayo a doble ciego las medicaciones de estudio fueron enmascaradas. En
primer lugar se tiñeron con un colorante para dar homogeneidad de color a las medicaciones
para lo cual realizamos un estudio de tinción in vitro para asegurarnos que no alteraba los
índices de tinción entre las mediaciones con y sin colorante. En segundo lugar la forma de
122
presentacion también fue estandarizada presentando todos el mismo formato sin identificación
alguna.
Analizando los resultados en función del tratamiento encontramos que no existen diferencas
estadísticamente significativas en el índice gingival ni el índice de tinción.
Si existen diferencias en los índices cálculo y placa suparagingival.
Al finalizar la fase de tratamiento, el índice de placa supragingival presenta diferencias
estadísticamente significativas entre los colutorios experimentales empleados (p=0.0004),
siendo el tratamiento Cariax el que muestra un índice de placa supragingival superior a los
tratamientos Lácer (p=0.0002) y Perio-Aid (p=0.0026). Estos resultados coinciden con los
encontrados en estudios previos, uno de los más recientes es el Quirynen(2001) en el que
también la asociación de clorhexidina con fluoruro sódico presenta menor capacidad para
retardar la aparición de nueva placa. La asociación con cetilpiridinio y la asociación con
xilitol no presentan diferencias significativas entre sí.
En cuanto al índice de cálculo supragingival al finalizar la fase de tratamiento también
encontramos diferencias estadísticamente significativas entre los colutorios experimentales,
siendo la asociación con fluoruro sódico la que muestra un índice de cálculo superior, no
habiendo diferencia significativa entre clorhexidina con xilitol y con cetilpiridinio.
Parece por tanto que la asociación con fluoruro sódico disminuye la capacidad antiplaca y de
control de cálculo supragingival coincidiendo con los estudios de Mendieta ( 1994), Quirynen
(2001).
Según el estudio de Quirynen y cols (2001) una combinación de clorhexidina al 0´12% sin
alcohol a la que se añade cetilpiridinio al 0´05% (nueva formulación de Perio Aid), resulta
igual de efectiva en el control de la formación de nueva placa que clorhexidina con alcohol al
0´12% (Perio Aid) y que clorhexidina con alcohol al 0´2% (Corsodyl) siendo siempre
superiores a clorhexidina 0.12% sin alcohol con fluoruro sódico al 0.05%
En nuestro estudio la asociación con fluoruro sódico no presenta aumento significativo en el
índice gingival frente a las otras preparaciones experimentales.Conclusiones similares reflejan
el estudio de Borrajo y cols en el que comparan dos formulaciones de clorhexidina, una en
medio alcohólico con digluconato de clorhexidina al 0.12%, con fluoruro sódico al 0.05% y
etanol al 11%, frente a una formulación idéntica sin alcohol. Los resultados indican la misma
123
efectividad para ambas formulaciones en control de placa y reducción de la inflamación
gingival.
También hemos realizado un modelo mixto para efectos fijos y aleatorios , para cada uno de
los índices evaluados, en el que se incluye el tratamiento, el orden o visita y los sujetos
anidados en la secuencia ( los sujetos estan distribuidos aleatoriamente en un orden
determinado). Para el análisis , las variables que se han usado han sido la diferencia entre el
valor final y el valor basal registrados en la fase de tratamiento con los colutorios
experimentales. La evolución del índice gingival no presenta diferencias estadísticamente
significativas en función el colutorio experimental empleado ni en función de la ruta , pero si
varía en función del orden de la fase experimental ( primera seguna o tercera) lo que indica
cierto efecto aumulativo a lo largo del estudio.
La evolución del índice de placa supragingival presenta diferencias estadísticamente
significativas en función del colutorio empleado (p=0.0002), siendo Cariax el que muestra un
aumento del índice de placa supragingival superior a Lácer (p=0.0001) y a Perio-Aid
(p=0.0004) al final del experimento.
La evolución del índice de placa supragingival varía también en función del orden de la fase
experimental (primera, segunda o tercera) (p=0.0001), pero no en función de la ruta
(p=0.8241).
La evolución del índice de cálculo supragingival presenta diferencias estadísticamente
significativas en función del colutorio experimental empleado (p=0.0136), siendo Perio-Aid
el que muestra un aumento del índice de cálculo supragingival inferior a Lácer (p=0.0239) y a
Cariax (p=0.0058) al final del experimento.
La evolución del índice de tinción dental no presenta diferencias significativas en función del
colutorio experimental empleado.
En cuanto a la alteraciones linguales son más frecuentes con significación estadística con
Perio-Aid , pero no en las otras zonas ( dientes , paladar, mejillas, amígdalas, suelo de boca,
otros)
De los resultados del estudio de la variable principal asumimos cierto efecto acumulativo que
podría achacarse a un periodo de aclaramiento demasiado corto y, o a un desgaste en la
actitud de los voluntarios, no introduciendo sesgo alguno al ser de forma cruzada y con
distribución aleatoria.
124
Por todo lo anteriormente expuesto, podemos afirmar que la adición de cetilpiridinio y
fluoruro sódico no mejoran la capacidad antigingivitis de la clorhexidina sola en las
preparaciones sin alcohol estudiadas.
Perio-Aid demostro mejor control de cálculo supragingival de manera estadísticamente
significativa. Sin embargo a nuestro juicio el cálculo supragingival puede ser una variable
más subjetiva ya que puede variar en función de la autoclisis del paciente o en función del
tipo de dieta, factores ambos que podrían no repetirse de manera idéntica a lo largo de las
fases experimentales en un mismo sujeto.
En cuanto al índice de tinción creemos que también puede verse afectado por hábitos
dietéticos y tabáquicos los cuales tampoco se reproducen de manera exacta durante las
distintas fases experimentales. Sin embargo hay una correlación entre los estudios de tinción
in vitro y el grado de tinción lingual, siendo Perio-Aid el de mayor incidencia, no habiendo
diferencias significativas en cuanto al grado de tinción dental.
125
6. CONCLUSIONES
126
6. CONCLUSIONES
1. No se observan diferencias significativas entre tratamientos en la comparación del
índice gingival y por tanto en su efectividad antigingivitis.
2. En el control de placa supragingival el colutorio de clorhexidina al 0.12% y xilitol
1% (Lácer sin alcohol), no mostró diferencias estadísticamente significativas frente al
colutorio de clorhexidina al 0.12% y cloruro de cetilpiridinio al 0.05 ( Perio-Aid sin
alcohol) , resultando ambos superiores con significación estadística al colutorio de
clorhexidina 0.12% con fluoruro sódico al 0.05% ( Cariax Gingival).
3. En el control de cálculo supragingival, Perio Aid sin alcohol resultó
significativamente superior a Cariax Gingival y Clorhexidina Lacer sin alcohol , no
habiendo diferencia significativa entre las dos últimas.
4. El índice de tinción dental no reflejó diferencias estadísticamente significativas entre
tratamientos.
127
BIBLIOGRAFÍA
128
BIBLIOGRAFÍA
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Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
ANEXO I Declaración de Helsinki.
ANEXO II Información al sujeto.
ANEXO III Consentimiento escrito.
ANEXO IV Hoja de información general.
ANEXO V Formulario de “Informe de Acontecimiento Adverso Grave – Ensayo
Clínico”.
ANEXO VI Formulario de “Notificación de Acontecimientos Adversos. Producto en
Fase de Investigación Clínica”.
ANEXO VII Póliza de Seguro.
ANEXO VIII Cuaderno de Recogida de Datos.
ANEXO I
DECLARACIÓN DE HELSINKI
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
DECLARACIÓN DE HELSINKI DE LA ASOCIACIÓN MÉDICA
MUNDIAL
Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos.
Adoptada por la 18' Asamblea Médica Mundial de Helsinki, Finlandia, Junio de 1964
y enmendada por la 29' Asamblea Médica Mundial de Tokio, Japón, Octubre de 1975, la 35'
Asamblea Médica Mundial de Venecia, Italia, Octubre de 1983, la 4 la Asamblea Médica Mundial
de Hong Kong, Septiembre de 1989, la 48' Asamblea General de Somerset West, Sudáfrica,
Octubre de 1996 y la 52' Asamblea General de Edimburgo, Escocia, Octubre de 2000.
A. INTRODUCCIÓN
1. La Asociación Médica Mundial ha promulgado la Declaración de Helsinki como una
propuesta de principios éticos que sirvan para orientar a los médicos y a otras personas que
realizan investigación médica en seres humanos. La investigación médica en seres humanos
incluye la investigación del material humano o de información identificables.
2. El deber del médico es promover y velar por la salud de las personas. Los conocimientos y
la conciencia del médico han de subordinarse al cumplimiento de ese deber.
3. La Declaración de Ginebra de la Asociación Médica Mundial vincula al médico con la
fórmula “velar solícitamente y ante todo por la salud de mi paciente”, y el Código
Internacional de Ética Médica afirma que: “El médico debe actuar solamente en el interés del
paciente al proporcionar atención médica que pueda tener el efecto de debilitar la condición
mental y física del paciente”.
4. El progreso de la medicina se basa en la investigación, la cual, en último término, tiene que
recurrir muchas veces a la experimentación en seres humanos.
5. En investigación médica en seres humanos, la preocupación por el bienestar de los seres
humanos debe tener siempre primacía sobre los intereses de la ciencia y de la sociedad.
6. El propósito principal de la investigación médica en seres humanos es mejorar los
procedimientos preventivos, diagnósticos y terapéuticos, y también comprender la etiología y
patogenia de las enfermedades. Incluso, los mejores métodos preventivos, diagnósticos y
terapéuticos disponibles deben ponerse a prueba continuamente a través de la investigación
para que sean eficaces, efectivos, accesibles y de calidad.
7. En la práctica de la medicina y de la investigación médica del presente, la mayoría de los
procedimientos preventivos, diagnósticos y terapéuticos implican algunos riesgos y costos.
8. La investigación médica está sujeta a normas éticas que sirven para promover el respeto a
todos los seres humanos y para proteger su salud y sus derechos individuales. Algunas
poblaciones sometidas a la investigación son vulnerables y necesitan protección especial. Se
deben reconocer las necesidades particulares de los que tienen desventajas económicas y
médicas. También se debe prestar atención especial a los que no pueden otorgar o rechazar el
consentimiento por sí mismos, a los que pueden otorgar el consentimiento bajo presión, a los
que no se beneficiarán personalmente con la investigación y a los que tienen la investigación
combinada con la atención médica.
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
9. Los investigadores deben conocer los requisitos éticos, legales y jurídicos para la
investigación en seres humanos en sus propios países, al igual que los requisitos
internacionales vigentes. No se debe permitir que un requisito ético, legal o jurídico
disminuya o elimine cualquiera medida de protección para los seres humanos establecida en
esta Declaración.
B. PRINCIPIOS BÁSICOS PARA TODA INVESTIGACIÓN MÉDICA
10. En la investigación médica, es deber del médico proteger la vida, la salud, la intimidad y
la dignidad del ser humano.
11. La investigación médica en seres humanos debe conformarse con los principios científicos
generalmente aceptados, y debe apoyarse en un profundo conocimiento de la bibliografía
científica, en otras fuentes de información pertinentes, así como en experimentos de
laboratorio correctamente realizados y en animales, cuando sea oportuno.
12. Al investigar, hay que prestar atención adecuada a los factores que puedan perjudicar el
medio ambiente. Se debe cuidar también del bienestar de los animales utilizados en los
experimentos.
13. El proyecto y el método de todo procedimiento experimental en seres humanos debe
formularse claramente en un protocolo experimental. Éste debe enviarse, para consideración,
comentario, consejo, y cuando sea oportuno, aprobación, a un comité de evaluación ética
especialmente designado, que debe ser independiente del investigador, del patrocinador o de
cualquier otro tipo de influencia indebida. Se sobreentiende que ese comité independiente
debe actuar en conformidad con las leyes y reglamentos vigentes en el país donde se realiza la
investigación experimental. El comité tiene el derecho de controlar los ensayos en curso. El
investigador tiene la obligación de proporcionar información del control al comité, en especial
sobre todo incidente adverso grave. El investigador también debe presentar al comité, para
que la revise, la información sobre financiamiento, patrocinadores, afiliaciones
institucionales, otros posibles conflictos de interés e incentivos para las personas del estudio.
14. El protocolo de la investigación debe hacer referencia siempre a las consideraciones éticas
que fueran del caso, y debe indicar que se han observado los principios enunciados en esta
Declaración.
15. La investigación médica en seres humanos debe ser llevada a cabo sólo por personas
científicamente calificadas y bajo la supervisión de un médico clínicamente competente. La
responsabilidad de los seres humanos debe recaer siempre en una persona con capacitación
médica, y nunca en los participantes en la investigación, aunque hayan otorgado su
consentimiento.
16. Todo proyecto de investigación médica en seres humanos debe ser precedido de una
cuidadosa comparación de los riesgos calculados con los beneficios previsibles para el
individuo o para otros. Esto no impide la participación de voluntarios sanos en la
investigación médica. El diseño de todos los estudios debe estar disponible para el público.
17. Los médicos deben abstenerse de participar en proyectos de investigación en seres
humanos a menos que estén seguros de que los riesgos inherentes han sido adecuadamente
evaluados y de que es posible hacerles frente de manera satisfactoria. Deben suspender el
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
experimento en marcha si observan que los riesgos que implican son más importantes que los
beneficios esperados o si existen pruebas concluyentes de resultados positivos o beneficiosos.
18. La investigación médica en seres humanos sólo debe realizarse cuando la importancia de
su objetivo es mayor que el riesgo inherente y los costos para el individuo. Esto es
especialmente importante cuando los seres humanos son voluntarios sanos.
19. La investigación médica sólo se justifica si existen posibilidades razonables de que la
población, sobre la que la investigación se realiza, podrá beneficiarse de sus resultados.
20. Para tomar parte en un proyecto de investigación, los individuos deben ser participantes
voluntarios e informados.
21. Siempre debe respetarse el derecho de los participantes en la investigación a proteger su
integridad. Deben tomarse toda clase de precauciones para resguardar la intimidad de los
individuos, la confidencial ¡dad de la información del paciente y para reducir al mínimo las
consecuencias de la investigación sobre su integridad física y mental y su personalidad.
22. En toda investigación en seres humanos, cada individuo potencial debe recibir
información adecuada acerca de los objetivos, métodos, fuentes de financiamiento, posibles
conflictos de intereses, afiliaciones institucionales del investigador, beneficios calculados,
riesgos previsibles e incomodidades derivadas del experimento. La persona debe ser
informada del derecho de participar o no en la investigación y de retirar su consentimiento en
cualquier momento, sin exponerse a represalias. Después de asegurarse de que el individuo ha
comprendido la información, el médico debe obtener entonces, preferiblemente por escrito, el
consentimiento informado y voluntario de la persona. Si el consentimiento no se puede
obtener por escrito, el proceso para lograrlo debe ser documentado y atestiguado
formalmente.
23. Al obtener el consentimiento informado para el proyecto de investigación, el médico debe
poner especial cuidado cuando el individuo está vinculado con él por una relación de
dependencia o si consiente bajo presión. En un caso así, el consentimiento informado debe ser
obtenido por un médico bien informado que no participe en la investigación y que nada tenga
que ver con aquella relación.
24. Cuando la persona sea legalmente incapaz, o inhábil física o mentalmente de otorgar
consentimiento, o menor de edad, el investigador debe obtener el consentimiento informado
del representante legal y de acuerdo con la ley vigente. Estos grupos no deben ser incluidos
en la investigación a menos que ésta sea necesaria para promover la salud de la población
representada y esta investigación no pueda realizarse en personas legalmente capaces.
25. Si una persona considerada incompetente por la ley, como es el caso de un menor de
edad, es capaz de dar su asentimiento a participar o no en la investigación, el investigador
debe obtenerlo, además del consentimiento del representante legal.
26. La investigación en individuos de los que no se puede obtener consentimiento, incluso
por representante o con anterioridad, se debe realizar sólo si la condición física / mental que
impide obtener el consentimiento informado es una característica necesaria de la población
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
investigada. Las razones específicas por las que se utilizan participantes en la investigación
que no pueden otorgar su consentimiento informado deben ser estipuladas en el protocolo
experimental que se presenta para consideración y aprobación del comité de evaluación. El
protocolo debe establecer que el consentimiento para mantenerse en la investigación debe
obtenerse a la brevedad posible del individuo o de un representante legal.
27. Tanto los autores como los editores tienen obligaciones éticas. Al publicar los resultados
de su investigación, el investigador está obligado a mantener la exactitud de los datos y
resultados. Se deben publicar tanto los resultados negativos como los positivos o de lo
contrario deben estar a la disposición del público. En la publicación se debe citar la fuente de
financiamiento, afiliaciones institucionales y cualquier posible conflicto de intereses. Los
informes sobre investigaciones que no se ciñan a los principios descritos en esta Declaración
no deben ser aceptados para su publicación.
C. PRINCIPIOS APLICABLES CUANDO LA INVESTIGACIÓN MÉDICA SE
COMBINA CON LA ATENCIÓN MÉDICA
28. El médico puede combinar la investigación médica con la atención médica, sólo en la
medida en que tal investigación acredite un justificado valor potencial preventivo, diagnóstico
o terapéutico. Cuando la investigación médica se combina con la atención médica, las normas
adicionales se aplican para proteger a los pacientes que participan en la investigación.
29. Los posibles beneficios, riesgos, costos y eficacia de todo procedimiento nuevo deben ser
evaluados mediante su comparación con los mejores métodos preventivos, diagnósticos y
terapéuticos existentes. Ello no excluye que pueda usarse un placebo, o ningún tratamiento,
en estudios para los que no hay procedimientos preventivos, diagnósticos o terapéuticos
probados.
30. Al final de la investigación, todos los pacientes que participan en el estudio deben tener la
certeza de que contarán con los mejores métodos preventivos, diagnósticos y terapéuticos
probados y existentes, identificados por el estudio.
31. El médico debe informar cabalmente al paciente los aspectos de la atención que tienen
relación con la investigación. La negativa del paciente a participar en una investigación nunca
debe perturbar la relación médico-paciente.
32. Cuando en la atención de un enfermo los métodos preventivos, diagnósticos o terapéuticos
probados han resultado ineficaces o no existen, el médico, con el consentimiento informado
del paciente, puede permitirse usar procedimientos preventivos, diagnósticos y terapéuticos
nuevos o no comprobados, si, a su juicio, ello da alguna esperanza de salvar la vida, restituir
la salud o aliviar el sufrimiento. Siempre que sea posible, tales medidas deben ser
investigadas a fin de evaluar su seguridad y eficacia. En todos los casos, esa información
nueva debe ser registrada y, cuando sea oportuno, publicada. Se deben seguir todas las otras
normas pertinentes de esta Declaración.
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
ANEXO II
INFORMACIÓN AL SUJETO
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
INFORMACIÓN AL SUJETO
La gingivitis está generalmente ocasionada por lo que se conoce como placa bacteriana, un
cúmulo de restos alimentarios y de bacterias que producen inflamación de las encías.
Aparte de la correcta higiene oral (cepillado dental), la placa y la gingivitis pueden ser
eliminadas con productos que contengan sustancias activas contra las bacterias. Algunas de
estas sustancias, como la clorhexidina, son habituales en productos para la higiene oral (sobre
todo en colutorios). El empleo de clorhexidina tiene una escasa incidencia de efectos
adversos, salvo una posible tinción dental, de carácter superficial, que se elimina rápidamente
mediante una completa limpieza en la clínica dental.
El estudio al que se le invita a participar tiene como objetivo determinar comparativamente la
eficacia de tres colutorios con clorhexidina, comercializados en la actualidad, en el
tratamiento preventivo de la gingivitis experimental (3 semanas sin realizar ninguna medida
de higiene oral).
Los 30 sujetos de este estudio, incluido usted, serán distribuidos al azar para utilizar cada uno
de los colutorios en tres fases de tratamiento experimental. Ni usted ni los investigadores
conocerán qué tratamiento le ha correspondido en cada ocasión. Esto garantiza la total
objetividad en la evaluación por parte de los investigadores así como una máxima fiabilidad
de los resultados del estudio.
Si usted acepta participar en el estudio, cuya duración total es de 15 semanas, deberá seguir
las siguientes 6 fases:
1 . Tras recibir una completa limpieza dental para eliminar la placa bacteriana y los depósitos
de cálculo (sarro) y, durante un periodo de 2 semanas, deberá realizar una excelente higiene
oral personal (tres cepillados dentales minuciosos diarios) con el cepillo dental y la pasta
dentífrica que le serán entregados por los investigadores.
2. Finalizada esta fase, y durante 3 semanas, usted cesará todo tipo de medidas de higiene oral
y utilizará exclusivamente uno de los tres colutorios experimentales, a razón de 2 enjuagues
diarios, durante aproximadamente un minuto, después de desayunar y de cenar.
3. Finalizada esta segunda fase, usted recibirá otra completa limpieza dental y, durante 2
semanas, deberá volver a realizar una excelente higiene oral personal (tres cepillados dentales
minuciosos diarios) con el cepillo dental y la pasta dentífrica que le serán entregados por los
investigadores.
4. A continuación, y durante un nuevo periodo de 3 semanas, usted volverá a interrumpir todo
tipo de medidas de higiene oral y utilizará exclusivamente un nuevo colutorio experimental, a
razón de 2 enjuagues diarios, durante aproximadamente un minuto, después de desayunar y de
cenar.
5. Finalizada esta cuarta fase, usted recibirá otra completa limpieza dental y, durante 2
semanas, deberá volver a realizar una excelente higiene oral personal (tres cepillados dentales
minuciosos diarios) con el cepillo dental y la pasta dentífrica que le serán entregados por los
investigadores.
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
6. Por último, y durante un nuevo periodo de 3 semanas, usted volverá a interrumpir todo tipo
de medidas de higiene oral y utilizará exclusivamente un nuevo colutorio experimental, a
razón de 2 enjuagues diarios, durante aproximadamente un minuto, después de desayunar y de
cenar. Finalizado el estudio, usted recibirá una última y completa limpieza oral.
Durante el transcurso del estudio se le entregará la medicación necesaria. Cualquier otra pasta
dentífrica, colutorio, o productos similares para el tratamiento e higiene dental deberán ser
abandonados durante el estudio.
Serán necesarias las siguientes visitas y pruebas en la clínica dental:
�� Una visita antes de iniciar el estudio en la que se recogerá su historial médico y se
realizará una exploración de la cavidad oral para verificar que usted cumple los
criterios de selección.
�� Seis visitas, en las que se valorarán los índices de gingivitis, de placa y cálculo (sarro),
así como de posible tinción dental: a las 2, 5, 7, 10, 12 y 15 semanas de haber iniciado
el estudio.
�� Una completa limpieza dental antes de empezar el estudio, así como a las 5, 10 y 15
semanas.
En la visita inicial se le entregará una hoja de información general en la que se le recuerdan
las pautas básicas a seguir en el estudio (empleo correcto de la medicación, medicación
concomitante,...).
Si usted acepta participar en el estudio, debe saber que el interés que ponga en colaborar y
seguir las instrucciones de los investigadores es fundamental para asegurar unos resultados
científicamente válidos y útiles, de los que se beneficiarán muchas otras personas que
presenten gingivitis.
Su participación en el estudio es de carácter voluntario, pudiendo retirarse del mismo en
cualquier momento que lo desee, sin tener que dar ninguna explicación de su abandono y sin
perjuicio de trato y cuidados posteriores por parte de los investigadores. Si usted opta por
retirarse, le rogamos que comunique a los investigadores las causas que le mueven a ello. Por
otra parte, los investigadores pueden retirarle del estudio si lo creyese necesario.
La responsabilidad civil legal derivada del presente estudio está cubierta por la
correspondiente póliza de seguro de responsabilidad civil.
Los datos recogidos de los 30 sujetos que participan en el estudio serán documentados de
manera anónima. Tanto en los Cuadernos de Recogida de Datos como en la base de datos, los
sujetos serán identificados por un número de sujeto, sus iniciales, fecha de nacimiento y sexo.
Ante cualquier duda o problema que se le presente, no dude en consultar con los
investigadores responsables del estudio.
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
ANEXO III
CONSENTIMIENTO ESCRITO
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
CONSENTIMIENTO ESCRITO
Título del estudio: “Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis
experimental, de la eficacia de tres colutorios de clorhexidina sin alcohol frente a la
prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingival”.
Yo.........................................................................................................................................
(nombre y apellidos del sujeto)
Habiendo entendido lo que los investigadores de este estudio me han explicado y habiendo
leído la hoja de información al sujeto que se me ha entregado, estoy suficientemente
informado y comprendo que mi participación es voluntaria y que puedo retirarme cuando
quiera del estudio, sin tener que dar ningún tipo de explicaciones y sin que esto repercuta en
el trato y cuidados posteriores por parte de los investigadores.
Presto libremente mi consentimiento para participar en este estudio.
........................... ....................................................................
(fecha) (firma del sujeto)
........................... ....................................................................
(fecha) (firma del investigador)
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
ANEXO IV
HOJA DE INFORMACIÓN GENERAL
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
HOJA DE INFORMACION GENERAL
Acaba usted de incorporarse a un estudio para valorar comparativamente la eficacia de tres
colutorios con una sustancia antiplaca en el tratamiento de la gingivitis experimental (3
semanas sin realizar medidas de higiene oral).
Recuerde que, una vez iniciado el estudio, y durante 2 semanas, deberá realizar una excelente
higiene oral personal, cepillándose adecuadamente los dientes, tal como le han indicado los
investigadores, durante un mínimo de dos minutos, tres veces al día (después del desayuno, de
la comida y de la cena) con el cepillo dental y la pasta dentífrica que le han sido entregados
por los investigadores.
A partir de la visita 2, dos semanas después de haber iniciado el estudio, y durante 3 semanas,
usted cesará todo tipo de medidas de higiene oral y utilizará exclusivamente uno de los tres
colutorios experimentales. Para ello, realizará 2 enjuagues bucales diarios, por la mañana (tras
el desayuno) y por la noche (tras la cena), con 15 ml (emplear el vaso dosificador) del
colutorio asignado (sin diluir), dejando que el líquido se distribuya por toda la cavidad bucal
durante aproximadamente un minuto y evitando tragarlo. Asimismo, no deberá realizar un
enjuague posterior con agua ni comer o beber en los 30 minutos siguientes al uso del
producto.
A partir de las visitas 3 y 5 (cinco y diez semanas después de haber iniciado el estudio,
respectivamente), y durante 2 semanas, volverá a cepillarse los dientes, durante un mínimo de
dos minutos, tres veces al día (después del desayuno, de la comida y de la cena) con el cepillo
dental y la pasta dentífrica que le serán entregados por los investigadores en dichas visitas.
A partir de las visitas 4 y 6 (siete y doce semanas después de haber iniciado el estudio,
respectivamente), y durante 3 semanas, volverá a emplear un colutorio (distinto en cada
ocasión) para realizar enjuagues bucales tal y como se le ha indicado en la visita 2.
En la visita 7, quince semanas después de haber iniciado el estudio, éste se dará por
finalizado.
Debe recordar que está prohibido el uso de cualquier otro colutorio, pasta dentífrica o
productos similares para el tratamiento e higiene dental. Cualquier tratamiento que necesite o
decida tomar mientras participa en el estudio deberá consultarlo antes con los investigadores.
Del mismo modo, será necesario que las visitas odontológicas sean todas realizadas por sus
investigadores en este estudio y, por lo tanto, no debe visitarse con otro odontólogo, a fin de
no perder información ni que se vea interferido el estudio.
Ante cualquier duda o problema que se le presente, no dude en consultar con los odontólogos
responsables del estudio. Muchas gracias por su colaboración.
Nombre del investigador: ...... ..................... Teléfono: .................
Próximas visitas:
Visita 2: __/__/____ Visita 5: __/__/____
Visita 3: __/__/____ Visita 6: __/__/____
Visita 4: __/__/____ Visita 7: __/__/____
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
ANEXO VII
Póliza de seguro

Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo de gingivitis experimental, de la eficacia de tres colutorios de
clorhexidina sin alcohol frente a la prevención de gingivitis y a la neoformación de placa supragingiva.
Winterthur
Grupo Winterthur Dirección General Plaza Francesc Maciá, 10
08036 Barcelona
http://www. winterthur es
winterthur@winterthur. es
Certificado de seguro
Este certificado es solamente informativo de la existencia de un seguro y no modifica, amplía o restringe en nada el
contenido de las Condiciones Generales, Particulares y Especiales M mismo, que han sido aceptadas por el asegurado
y que rigen la cobertura de la póliza que a continuación se reseña
Póliza de Seguro de Responsabilidad Civil número: 51-877241
Tomador del seguro: Nombre Lácer, S.A.
Domicilio C/. Sardenya, 350
Código Postal 08025
Población Barcelona
D. Pilar Lara Teruel
Certifica que Winterthur Seguros Generales tiene suscrita con el Tomador de¡ seguro arriba indicado el contrato de seguro
indicado que, en los términos y condiciones establecidos en el mismo cubre la responsabilidad civil exigible al asegurado, de
acuerdo a la normativa legal vigente, por los daños corporales, materiales o perjuicios económicos consecutivos a un daño
corporal o material previo, causados a terceros en el desarrollo de la actividad asegurada.
Actividad asegurada:
Realización del ensayo clínico que se describe:
Valoración cruzada y a doble ciego, mediante el modelo gingivitis experimental, de la eficacia de los colutorios
dentales denominados "Colutorio Clorhexidina Lácer'', "Cariax Gingival Enjuague Bucal y "Perio-aid sin Alcohol",
frente a la prevención de la gingivitis y la neoformación de la placa supragingival.
El Protocolo M ensayo se identifica como DMLPH-02-01
Se llevara a cabo sobre 30 pacientes sanos en la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense de Madrid,
entre los días 2 de Noviembre de 2001 y 31 de Julio de 2002.
Límites de suma asegurada: El seguro es válido para el conjunto de daños corporales, materiales y
perjuicios económicos consecutivos, hasta las sumas aseguradas que para
cada uno de los riesgos se indican a continuación:
Riesgo
Asegurado
Límite por
siniestro
Límite por
anualidad
Límite por
víctima
Franquicia
Explotación 300.000.000 300.000.000 300.000.000
Patronal 0 0 0
Período de vigencia del seguro: Inicia el 0211112001 y finaliza el 31/07/2002
hallándose la prima de dicho período de seguro al corriente de pago.
Emitido en Barcelona, el 01 de octubre de 2001
Firmado:
Objetivos principales


Capítulo 3
Enfermedades dentales y bucales
3.01 Candidiasis oral (muguet)
3.02 Absceso dental
3.03 Gingivitis
3.03.1 Gingivitis no complicada
3.03.2 Gingivitis ulcerosa aguda necrosante
3.04 Estomatitis herpética/herpes labial (calentura)
3.05 Úlceras orales
3.06 Periodontitis


3
3.01 Candidiasis oral (muguet)
B37.0
Definición
Infección de la boca y, en ocasiones, de la faringe, causada por el hongo
levaduriforme Cándida albicans:
– común en lactantes sanos hasta los 3 meses
– placas blancas cremosas y dolorosas que se pueden desprender de
la lengua y mucosa oral
– la C. albicans también existe en individuos sanos pero sólo causa
infección en ciertas condiciones:
• higiene deficiente
• biberones esterilizados con hipoclorito
• inmunosupresión (en el SIDA son frecuentes casos severos )
• uso prolongado de antibióticos de amplio espectro o corticoides
• algunas enfermedades crónicas, por ejemplo diabetes mellitus
• debido a traumatismos, por ejemplo prótesis en malas
condiciones
Objetivos generales
– curar la enfermedad
Tratamiento no medicamentoso
– medidas preventivas:
• secar adecuadamente los biberones tras la desinfección
• prótesis bien ajustadas
• buena higiene oral
Tratamiento medicamentoso
– solución acuosa de violeta de genciana al 0.5%, aplicación tópica
• pintar el interior de la boca 3 veces al día
• continuar durante 48 horas después de la curación
– nistatina suspensión oral 100 000 IU/ml
• lactantes / niños: 0,5 ml después de cada comida
• adultos: 0,5 ml después de cada comida
mantener la nistatina en contacto con las áreas afectas
durante el mayor tiempo posible
– pastillas/caramelos de nistatina, para chupar cada 6 horas
durante 10 días
• adultos: 100 000 IU (1 pastilla)
46

Consulta especializada o evacuación
– no mejoría
– dificultad o dolor a la deglución
– diagnóstico dudoso
– extensión a la faringe
3.02 Absceso dental
K04.7
Descripción
Supuración aguda o crónica relacionada con los dientes causada por
una infección:
– caso agudo: dolor (ocasionalmente muy fuerte) contínuo y molesto
– si el diente está afectado hay dolor al tocarlo
– se pierde el diente sí la infección afecta el hueso
– hinchazón del maxilar superior o inferior
– caso crónico: puede tener algunos de los síntomas incluyendo el dolor
Objetivos del manejo
– curar el absceso y eliminar el agente patógeno
– alivio del dolor
– mejorar la higiene dental
Prevención y medidas
– higiene oral después de cada comida para quitar restos de alimentos
– cepillar los dientes frecuentemente
Tratamiento medicamentoso
– amoxicilina vía oral cada 8 horas durante 5 días
• niños de 10 – 20 kg: 125 mg
• niños de más de 20 kg y adultos: 250 mg
o
para pacientes alérgicos a penicilina:
– eritromicina vía oral cada 6 horas antes de los alimentos durante 5
días
• niños 11 – 15 kg: eritromicina 125 mg
• niños de más de 15 kg: eritromicina 250 mg
• adultos: eritromicina 250 mg
3.01 Candidiasis oral (muguet) / Absceso dental
47

3
y
– metronidazol vía oral durante 5 días
• tomar las tabletas, con o después de los alimentos, y la
suspensión 1 hora antes de los alimentos
• niños de 1 – 3 años: 75 mg cada 8 horas
• niños de 3 – 7 años: 125 mg cada 12 horas
• niños de 7 – 10 años: 125 mg cada 8 horas
• niños mayores de 10 años y adultos: 250 mg cada 8 horas
– paracetamol vía oral cada 4 – 6 horas; en caso de que sea necesario
aumentar hasta un máximo de 4 dosis al día
• niños de 1 – 5 años: 5 – 10 ml (120 mg/5 ml jarabe)
• niños de 5 – 12 años: _ – 1 comprimido (500 mg comprimido)
• niños mayores de 12 años y adultos: 1 – 2 comprimido(s)
Consulta especializada o evacuación
– todos los casos
3.03 Gingivitis
3.03.1 Gingivitis no complicada
K05.1
Definición:
Inflamación de la encía que causa su separación de los dientes.
– se forman huecos entre las encías y los dientes
– en estos huecos pueden coleccionarse pus y bacterias, causando a
veces periodontitis (enfermedad del tejido que rodea y sostiene los
dientes)
– es frecuente en fumadores
– características:
• cambio en el contorno normal de las encías
• puede ser o no dolorosa
• enrojecimiento
• encías tumefactas
• exudado seroso/sanguinolento
• puede haber retracción gingival
• la gingivitis puede recurrir
Objetivos generales
– reducir el dolor
48

Enfermedades dentales y bucales
3
– mejorar la higiene bucal
– prevenir recurrencias con objeto de preservar los dientes
Tratamiento no medicamentoso
– es necesaria la higiene oral para prevenir las infecciones superficiales
de boca y encías
• higiene oral tras cada comida para eliminar la placa y restos
de comida
• cepillado frecuente de los dientes
• seda dental al menos una vez al día
– pueden ser útiles los enjuagues con sal, por ejemplo media cucharadita
de sal en un vaso de agua templada; gárgaras durante 1 minuto dos
veces al día
Tratamiento medicamentoso
– paracetamol oral, cada 4 – 6 horas si es necesario, hasta un máximo
de 4 dosis diarias
• niños de 1 – 5 años: 5 – 10 ml (jarabe de 125 mg/5 ml)
• niños de 5 – 12 años: 1/2 – 1 comprimido (comp. de 500 mg)
• niños mayores de 12 años y adultos: 1 – 2 comprimidos
– enjuagues con digluconato de clorhexidina al 0,2%, 2 – 4 veces al
día durante 5 días
• enjuague con 15 cc después del cepillado y de la seda dental
• el uso prolongado de clorhexidina puede oscurecer los dientes
3.03.2 Gingivitis ulcerosa aguda necrosante
A69.1
Definición
Infección no contagiosa asociada con los bacilos fusiformes y una espiroqueta
– también conocida como angina de Vincent y está asociada con:
• mala higiene bucal
• estrés
• enfermedades sanguíneas
• tabaquismo importante
• deficiencias nutricionales (vit B y C)
– características:
• inicio súbito
• encías sangrantes y muy dolorosas
• existen membranas grisáceas sobre las encías que se pueden
desprender
Gingivitis
49

3
• puede estar afectado un sólo diente o toda la boca
• frecuente en adultos jóvenes
• halitosis
• no fiebre
Objetivos generales:
– disminuir el dolor
– erradicar la infección
– promover una buena higiene bucal
Tratamiento no medicamentoso:
– higiene bucal tras cada comida para eliminar la placa y restos de
comida
– cepillado frecuente de los dientes
– seda dental al menos una vez al día
– mejorar la nutrición
– eliminar las membranas con suavidad
Tratamiento medicamentoso:
El tratamiento depende del tipo de gingivitis:
– amoxicilina oral cada 8 horas durante 5 días
• niños de 10 – 20 kg: 125 mg
• niños de más de 20 kg y adultos: 250 mg
o para pacientes alérgicos:
• eritromicina oral cada 6 horas durante 5 días antes de las
comidas
• niños de 11 – 15 kg: eritromicina 125 mg
• niños de más de 16 kg: eritromicina 250 mg
• adultos: eritromicina 250 mg
y
– metronidazol oral durante 5 días:
• comprimidos durante o después de las comidas, y la suspensión
1 hora antes de las comidas
• niños de 4 – 7 años: 125 mg/12 horas
• niños de 7 – 10 años: 125 mg/8 horas
• niños mayores de 10 años y adultos: 250 mg/8 horas
– paracetamol oral cuando sea necesario hasta un máximo de 4 dosis
diarias
• niños de 1 – 5 años: 5 – 10 ml (jarabe de 120 mg/5 ml)
• niños de 5 – 12 años: 1/2 – 1 comprimido (comp. 500 mg)
50

Enfermedades dentales y bucales
3
• niños mayores de 12 años y adultos: 1 – 2 comprimidos
– enjuagues con digluconato de clorhexidina al 0.2% 2 – 4 veces al día
durante 5 días
• enjuagues de 15 ml tras el cepillado y la seda dental
• el uso prolongado de la clorhexidina puede oscurecer los
dientes
Consulta especializada o evacuación
– no mejoría en 5 días
3.04 Estomatitis herpética/herpes labial (calentura)
B00.2
Definición
Inflamación del área oral debida a la infección por el Herpes simplex
virus tipo 1.
– puede complicar infecciones como la neumonía, pero usualmente se
presenta de forma aislada
– autolimitada y habitualmente se resuelve en 10 días
– úlceras superficiales dolorosas en labios, encías y lengua
– debido al dolor el niño rechaza la alimentación
Objetivos generales
– aliviar los síntomas
– prevenir complicaciones incluida la sobreinfección
Tratamiento no medicamentoso
– pueden ayudar los enjuagues con sal, por ejemplo 1/2 cucharadita de
sal en un vaso de agua tibia; gárgaras durante 1 minuto 2 veces al día
– dieta adecuada e hidratación
– dieta líquida para niños
– evitar bebidas ácidas, por ejemplo zumo de naranja o refrescos que
causan dolor
Tratamiento medicamentoso
– puede ser necesaria la rehidratación
– pueden estar indicados los antipiréticos
– paracetamol oral cada 4 – 6 horas cuando sea necesario hasta un
máximo de 4 dosis diarias
• niños de 3 meses – 1 año: 2.5 ml (jarabe 120 mg/5 ml )
• niños de 1 – 5 años: 5 – 10 ml
Gingivitis / Estomatitis herpética/herpes labial (calentura)
51

3
• niños de 5 – 12 años: 1/2 – 1 comprimido (comprimidos de 500 mg)
• niños mayores de 12 años y adultos: 1 – 2 comprimidos
– gel de lidocaína al 2% cada 3 – 4 horas, para el herpes oral extenso
• aplicar una fina capa solamente sobre las áreas afectas;
máximo un tubo
Consulta especializada o evacuación
– si la enfermedad es severa
– pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo SIDA
– no mejoría tras una semana de tratamiento
– pacientes deshidratados
3.05 Úlceras orales
K12.0
Definición
Úlceras muy dolorosas en los labios o en el interior de la boca, incluida
la lengua, que pueden ser únicas o agrupadas.
Objetivos generales
– reducir el malestar
– acelerar el proceso de cicatrización
Tratamiento medicamentoso
– enjuagues con digluconato de clorhexidina al 0,2% 2 – 4 veces al día
durante 5 días
• enjuague de 15 ml tras el cepillado y la seda dental
• el uso prolongado de clorhexidina puede oscurecer los dientes
– paracetamol oral cada 4 – 6 horas cuando sea necesario hasta un
máximo de 4 dosis diarias
• niños de 3 meses – 1 año: 2,5 ml (jarabe de 120 mg/5 ml )
• niños de 1 – 5 años: 5 – 10 ml
• niños de 5 – 12 años: 1/2 – 1 comprimido (comprimidos de 500 mg)
• niños mayores de 12 años y adultos: 1 – 2 comprimidos
Consulta especializada o evacuación
– recurrencias
– extensión de las úlceras
52

Enfermedades dentales y bucales
3
3.06 Periodontitis
K05.3
Descripción
Gingivitis progresiva hasta el punto de que el hueso subyacente se
lesiona
– es una causa de pérdida de dientes en adultos
– las causas son las mismas que en la gingivitis (ver sección 3.03)
– también conocida como piorrea
– el diente puede perderse en su raíz
Objetivos generales
– mejorar la higiene oral
– prevenir la progresión de la enfermedad y preservar los dientes
– identificar causas tratables por el dentista
Tratamiento no farmacológico
– mejorar la higiene oral
– retirar todos los implantes dentales (placas, etc)
– seguir medidas de higiene oral
– controles frecuentes
Tratamiento farmacológico
– lavados orales con clorhexidina al 0,2% 2 – 4 veces al día durante 5
días
– enjuagues bucales con 15 ml después del cepillado
– el uso prolongado de clorhexidina puede oscurecer los dientes
Remitir al dentista
– todos los casos
Periodontitis


Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura
MATESANZ-PÉREZ P*
MATOS-CRUZ R*
BASCONES-MARTÍNEZ A**
RESUMEN
Las enfermedades gingivales son una amplia familia de patologías diferentes y complejas,
que se encuentran confinadas a la encía y son el resultado de diferentes etiologías. El interés
por las alteraciones gingivales se basa no tanto en su gravedad, sino en su enorme prevalencia
entre la población. Las enfermedades gingivales forman un grupo heterogéneo, en el que
se pueden ver problemas de índole exclusivamente inflamatoria, pero también alteraciones
de origen genético, traumático o asociadas a alteraciones sistémicas. En el Simposio Internacional
de la American Academy of Periodontology, en 1999, se acordó incluir una categoría
que hiciera alusión a los problemas únicamente localizados a nivel gingival. En el presente
artículo se pretende recopilar toda la información necesaria para entender en qué consisten
estos cuadros, en qué mecanismo etiopatogénico se basan y qué estrategias de tratamiento
podemos poner en marcha para solucionarlos.
PALABRAS CLAVE
Enfermedades gingivales, clasificación, etiología, patogénesis, tratamiento.
Fecha de recepción: Enero 2008.
Aceptado para publicación: Enero 2008.
Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-Martínez A. Enfermedades
gingivales: una revisión de la literatura. Av Periodon Implantol. 2008;
20, 1: 11-25.
* Licenciada en Odontología. Alumna del Master en Periodoncia e Implantología UCM.
** Catedrático de Medicina Bucal y Periodoncia. Departamento de Estomatología III. Facultad de Odontología. Universidad
Complutense de Madrid..
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades gingivales son una amplia familia
de patologías diferentes y complejas, que se encuentran
confinadas a la encía y son el resultado de diferentes
etiologías (1). La característica común a todas
ellas es que se localizan exclusivamente sobre la encía;
no afectan de ningún modo a la inserción ni al resto
del periodonto. De ahí que se engloben en un grupo
independiente al de las periodontitis.
El interés por las alteraciones gingivales se basa no
tanto en su gravedad, sino en su enorme prevalencia
entre la población. Los cuadros de inflamación gingival
sin alteración del periodonto subyacente se detectan
con elevada frecuencia entre la gente. Se establece
que es visible en un rango de 20-50%, variando
según la edad de los individuos, su sexo y su raza (2,
3). La gingivitis puede detectarse en un 50% de los
individuos mayores de 19 años, valor que va disminuyendo
conforme aumenta la edad. La presentan el 54%
de los individuos entre 19 y 44 años, el 44% de los sujetos
entre 45 y 64 años y el 36% de las personas de
más de 65 años. Sólo el 15% de la población de más de
19 años no presenta ningún tipo de alteración ni gingi12/
AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
val ni periodontal, lo cual pone de manifiesto la trascendencia
del problema ante el que nos hallamos (3).
Por otro lado, parece que las alteraciones gingivales
afectan sobre todo a pacientes varones. Los índices de
gingivitis en hombres son un 10% mayor que en mujeres,
independientemente de la edad. Del mismo modo,
se ha visto que los índices de gingivitis también se diferencian
en relación a los factores raciales, y aunque
las diferencias entre etnias son pequeñas, la inflamación
gingival es más prevalente entre los sujetos caucasianos
(3).
Las enfermedades gingivales forman un grupo heterogéneo,
en el que pueden verse problemas de índole
exclusivamente inflamatoria, como las gingivitis propiamente
dichas, bien modificadas, o no, por factores
sistémicos, medicamentos o malnutrición; pero también
alteraciones de origen bacteriano específico, viral,
fúngico, genético, traumático o asociadas a alteraciones
sistémicas, que lo único que tienen en común
es el desarrollarse sobre la encía.
En el Simposio Internacional de la American Academy
of Periodontology (AAP), realizado en 1999, se revisó
la clasificación de las enfermedades periodontales (4).
En la nueva clasificación resultante se acordó incluir
una categoría que hiciera alusión a los problemas localizados
a nivel gingival; es decir, aquéllos que acontecen
únicamente sobre la encía, y cuya extensión no
afecta a estructuras adyacentes. En el presente artículo
se pretende recopilar toda la información necesaria
para entender en qué consisten estos cuadros, sus
características clínicas y secuelas, en qué mecanismo
etiopatogénico se basan y qué estrategias de tratamiento
podemos poner en marcha para solucionarlos.
CLASIFICACIÓN DE LAS
ENFERMEDADES PERIODONTALES
Durante mucho tiempo no existía consenso para establecer
los tipos de alteraciones gingivales ante los que
podíamos encontrarnos y no había una forma unánime
a la hora de comunicarse con otros clínicos para referirse
a estos cuadros. De hecho, ni la clasificación de
1989 de la AAP, ni la clasificación de 1993 de la European
Federation of Periodontology (EFP) mencionaban nada
de las alteraciones exclusivamente gingivales.
No es hasta el World Workshop in Periodontics (1999),
cuando se elabora una clasificación que engloba a las
enfermedades gingivales (4):
ENFERMEDADES GINGIVALES
A. Inducidas por placa bacteriana
— Sin otros factores locales asociados
— Con otros factores locales asociados
• Factores anatómicos
• Obturaciones desbordantes
• Fracturas radiculares
• Reabsorciones cervicales y perlas del esmalte
Enfermedades gingivales modificadas por factores
sistémicos
— Asociadas con el sistema endocrino
• Gingivitis asociada a la pubertad
• Gingivitis asociada al ciclo menstrual
• Asociada al embarazo
• Gingivitis asociada a Diabetes mellitus
— Asociadas a discrasias sanguíneas
• Gingivitis asociada a la leucemia
• Otras
Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos
— Inducidas por drogas
• Agrandamientos gingivales influidos por drogas
• Gingivitis influidas por drogas
– Gingivitis asociadas a contraceptivos orales
– Otras
Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición
— Déficit de ácido ascórbico
— Otras
B. No inducidas por placa bacteriana
Enfermedades gingivales de origen bacteriano
específico
— Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhea
— Lesiones asociadas a Treponema pallidum
— Lesiones asociadas a streptococos
— Otras
Enfermedades gingivales de origen viral
— Infecciones por herpesvirus
• Gingivoestomatitis herpética primaria
• Herpes oral recidivante
• Infecciones por varicela-zóster
• Otras
Enfermedades gingivales de origen fúngico
— Infecciones por Cándida
— Eritema Gingival Lineal
— Histoplasmosis
— Otras
Lesiones gingivales de origen genético
— Fibromatosis gingival hereditaria
— Otras
AVANCES EN PERIODONCIA/13
Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-Martínez A.
Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura
Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas
— Reacciones alérgicas atribuibles a materiales
dentales: Hg, Ni, acrílico…
— Desórdenes mucocutáneos
• Liquen Plano
• Penfigoide
• Pénfigo Vulgar
• Eritema Multiforme
• Lupus Eritematoso
• Inducidos por medicamentos
• Dentífricos, colutorios, aditivos de alimentos…
Lesiones traumáticas (autolesiones, yatrógenas,
accidentales)
— Lesión química
— Lesión física
— Lesión térmica
Reacciones a cuerpos extraños
Otras
Esta clasificación pretende hacer una diferenciación
entre las principales enfermedades gingivales, distinguiendo
aquéllas causadas o inducidas por la presencia
de placa bacteriana de las que no. En las primeras,
con mayor relevancia clínica y gran prevalencia, la placa
está presente al inicio de la patología. En las no inducidas
por placa bacteriana, la patología no se da si
la placa no está presente, pero cabe la posibilidad de
que, al tiempo, una serie de condicionantes locales o
sistémicos puedan incrementar la respuesta del huésped
ante dicho ataque, de modo que la lesión gingival
tenga que ver con una hiperrespuesta por parte del
paciente.
El referirse a todos estos cuadros bajo el nombre de
gingivitis podría dar lugar a confusión. En realidad el
término de gingivitis, que hace referencia al carácter
inflamatorio que predomina en estas patologías, no
debería emplearse para denominar todos los problemas
de la encía. Para ello, la clasificación de 1999, establece
que lo más correcto es emplear el término de
“enfermedades gingivales” (1-6).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS
ENFERMEDADES GINGIVALES
Existen ciertas características que coinciden en todos
los casos de enfermedad gingival asociada a placa y
que ayudan al clínico en la identificación del problema,
pero siempre teniendo presente que sólo vamos a
encontrar signos o síntomas sobre la encía, nunca sobre
el resto del periodonto, ya que de ser así, la alteración
se escaparía del apartado de enfermedades gingivales.
Todas ellas se caracterizan por:
1. Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba
la severidad de la lesión.
2. Ser reversibles si se eliminan los factores causales.
3. Por tener un posible papel como precursor en la
pérdida de inserción alrededor de los dientes.
Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un
contorno gingival alargado debido a la existencia de
edema o fibrosis, una coloración roja o azulada, una
temperatura sulcular elevada, sangrado al sondaje y
un incremento del sangrado gingival (1). Todos estos
signos están asociados a periodontos sin pérdidas de
inserción, o estables aunque en periodontos reducidos.
Los signos clásicos de inflamación pueden apreciarse
en la inspección visual, lo que facilita el diagnóstico
con la simple exploración del paciente. Para su detección
es necesaria la sonda periodontal, que ayuda a
estimular el sangrado y a detectar el componente inflamatorio
de las bolsas. Además, con la sonda descartaremos
la existencia de pérdida de inserción, lo
cual nos confirma el diagnóstico de alteración gingival.
Las características que debemos buscar en la encía
para el diagnóstico fueron descritas por Mariotti, en
1999 (1) (Tabla 1).
Según la localización de los signos en la encía, la gingivitis
va a poder clasificarse como generalizada o localizada,
según esté afectando a todos los dientes de
la boca, o sólo altere la encía que rodea a un grupo
determinado o a un diente exclusivamente.
A su vez, la alteración puede localizarse a nivel papilar,
cuando afecta sólo a las papilas; a nivel marginal,
cuando altera el margen gingival; o tratarse de una
afectación difusa, que llega incluso a extenderse hasta
la encía insertada. Con todo esto, podrían distinguirse
diferentes tipos de gingivitis: gingivitis marginal
localizada (Fig. 2), gingivitis difusa localizada, gingivitis
papilar localizada, gingivitis marginal generalizada
y gingivitis difusa generalizada (Fig. 3).
Es importante destacar que en las gingivitis la placa
siempre está presente en el inicio, aunque no obligatoriamente
en grandes cantidades, pero siempre
va a ser la encargada de iniciar o exacerbar la seve14/
AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
ridad de la lesión. Factores locales o sistémicos pueden
modificar la respuesta del huésped ante acúmulos
pequeños, provocando una clínica más llamativa
incluso que en los casos de grandes depósitos, lo que
explicaría los casos en que la placa no es ni cualitativa
ni cuantitativamente muy importante y sin embargo
se ve una gran inflamación en la encía. En suma,
estos factores tienen el potencial para modificar la
microbiota de la placa, la presentación clínica y la
progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento
(4).
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DE
LAS ENFERMEDADES GINGIVALES
Además de las características clínicas, lo que distingue
a una gingivitis es la presencia de rasgos histopatológicos
diferenciales, inicialmente descritos por
Egelberg o por otros autores como Page y Schroeder
(7, 8). Estos autores observaron que, en la realidad,
cualquier encía aparentemente sana, con las características
clínicas típicas de salud, presenta algún signo
histológico peculiar. La encía “ideal” ha demostrado
ser una condición que en humanos sólo se consigue
de forma experimental, sometiéndose a una eliminación
cuidadosa y controlada de placa durante varias
semanas. De otro modo, aunque el aspecto sea el de
una encía “clínicamente sana”, histológicamente siempre
podrán observarse signos típicos de un proceso
inflamatorio de menor o mayor medida (9). El patrón
TABLA 1.- CARACTERÍSTICAS A TODAS LAS ENFERMEDADES GINGIVALES (1)
Encía normal Enfermedad gingival
Color Rosa pálido (con pigmentaciones melánicas Roja/azul violáceo
en ciertos casos)
Tamaño La encía se adapta a los cuellos de los dientes Pseudobolsas
Ausencia de bolsas Crecimiento hacia las coronas
Forma Festoneado, con papilas en espacios Falta de adaptación a los cuellos; pérdida
interproximales del festón
Consistencia Firme Blanda o edematosa
Sangrado Ausencia de sangrado al sondaje Sangrado al sondaje
Figs. 1A y B: Encías clínicamente sanas.
histológico propio de la gingivitis fue definido por Page
y Schroeder en 1976 como “lesión inicial”, y posee ciertas
peculiaridades (7).
A
B
AVANCES EN PERIODONCIA/15
Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-Martínez A.
Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura
Ante la presencia de organismos, va a tener lugar toda
una cadena de acontecimientos en un intento del huésped
por defenderse de la agresión que dichos microorganismos
suponen. Esta circunstancia va a desencadenar
una serie de cambios visibles a nivel microscópico,
que son responsables en gran medida de los cambios
macroscópicos que también tienen lugar. El acúmulo
de placa actúa de factor desencadenante. Lo primero
que debe ocurrir es que una cierta cantidad de placa
se acumule en los tejidos, tras lo cual los intentos por
defenderse del huésped serán los que originen toda
la sintomatología. A nivel histológico puede observarse
cambios vasculares y celulares, como la presencia
de un infiltrado inflamatorio (Tabla 2).
ETIOPATOGENIA DE LA GINGIVITIS
Acerca del papel de las bacterias y del huésped en la
gingivitis, se ha llegado a la conclusión de que todo el
proceso tiene lugar como consecuencia del intento del
huésped de defenderse de la amenaza que suponen
las bacterias de la placa.
Cronológicamente, lo primero que ocurre es que una
inadecuada técnica de higiene oral permite la acumulación
de placa sobre el surco gingival, ante lo cual el
huésped va a responder con una capacidad mayor o
menor, lo que le generará un cuadro de gingivitis más
o menos llamativo.
Fig. 2: Gingivitis marginal localizada en el sector anterior superior.
Fig. 3: Gingivitis difusa generalizada.
TABLA 2.- CARACTERÍSTICAS
HISTOLÓGICAS DE LAS
ENFERMEDADES GINGIVALES (7, 8).
Cambios Vasculares
Se puede apreciar un aumento sustancial del número
de vasos y una dilatación de éstos. Esta proliferación
vascular, sumada al aumento de la permeabilidad
originada como resultado de la acción de los
primeros participantes de la respuesta inflamatoria,
da lugar a un intercambio de fluidos entre la sangre
y el tejido conectivo. El aumento del número de vasos
es lo que confiere el color rojizo/amoratado a la
encía con gingivitis, ya que el epitelio deja transparentarse
el tejido conectivo subyacente. De igual
modo, el incremento vascular es el causante también
de que la encía que está sufriendo una reacción inflamatoria
sangre ante cualquier estímulo.
Cambios Celulares
Desde la sangre, impulsados también por la presencia
de bacterias en el surco periodontal, empiezan a
llegar leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y
otros mediadores de la inflamación que, en este momento,
se hacen visibles en el análisis histológico de
muestras tisulares, ya que pueden llegar a ocupar,
junto con las bacterias y sus productos, hasta un 70%
del volumen que debería ocupar el epitelio de unión
en casos de no inflamación.
Infiltrado Inflamatorio
Ocupa hasta un 5% del volumen del tejido conectivo.
En él pueden distinguirse monocitos, linfocitos, macrófagos
y neutrófilos. Los componentes del fluido
crevicular se consideran actualmente de gran ayuda
para el diagnóstico del proceso inflamatorio, y se está
desarrollando su empleo como técnica diagnóstica.
16/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
La mera presencia de bacterias dispara los sistemas
de alarma en el huésped y que a partir de este momento
se pone en funcionamiento una batería de procedimientos
defensivos que van de la respuesta más
primitiva, la inflamatoria, a la respuesta más elaborada
o específica. Steven Offenbacher y Page y Kornman
estudiaron profusamente este tema (9,10). El huésped
va activando diferentes sistemas de defensa para intentar
eliminar a las bacterias. Estos sistemas de defensa
son capaces de actuar independientemente y al
mismo tiempo coordinarse e ir activándose unos a otros
conforme van fracasando los más simples, para acabar
dando lugar a la participación de los sistemas de
respuesta más elaborados y más específicos. Esta comunicación
entre sistemas se recoge en el esquema 1.
La gingivitis se produce en el momento que intervienen
los neutrófilos, antes de que progrese la penetración
bacteriana y la lesión se cronifique. La actuación
de los polimorfonucleares es posible gracias a la extravasación
de células desde los vasos sanguíneos y a
la expresión de moléculas de adhesión en las paredes
de los vasos y la atracción desde los tejidos por parte
de los factores quimiotácticos. Los PMN y otras células
inflamatorias migrarán entonces, siguiendo un gradiente
quimiotáctico, hasta los tejidos, donde pondrán
en marcha diferentes mecanismos para intentar frenar
a las bacterias y de este modo, podrá resolverse el
cuadro. De no ser así, y siguiendo con el esquema de
Offenbacher, el huésped reclutará a otras células y
probará con otras estrategias, pero en caso de ser también
insuficientes, la gingivitis dará lugar a lesiones
avanzadas, más propias de la periodontitis.
Independientemente de las teorías clásicas acerca de
la etiopatogenia de las enfermedades periodontales,
en la actualidad siguen realizándose estudios para
profundizar más en este terreno. Tal es el caso de los
Esquema 1. Etiopatogenia de las enfermedades gingivales.
Mala higiene oral Flora normal Infecciones exógenas
Respuesta
modulada por Ac
Flora patógena
Y
Pérdida de hueso y bolsas GINGIVITIS
Inflamación/ Actuación
destrucción tejidos neutrófilos EXPOSICIÓN
SISTÉMICA
PERIODONTITIS
Citoquinas/mediadores Penetración
bacterias
Eje monocito-linfocito
AVANCES EN PERIODONCIA/17
Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-Martínez A.
Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura
estudios de Trombelli de 2004 y 2006 (11-14). En estos
estudios se someten a evaluación distintos aspectos de
la respuesta y se plantea la hipótesis de que independientemente
de que éste sea el mecanismo de aparición
de la enfermedad, la respuesta del individuo ante
el ataque bacteriano puede ser muy diferente en cada
caso. De hecho, los autores plantean la posibilidad de
que haya individuos con alta respuesta e individuos
con baja respuesta, por lo que la aparición del cuadro
sería independiente de la composición cualitativa y
cuantitativa de la placa, sino que todo es el resultado
de la capacidad de defensa de cada paciente (13). Por
otro lado, el estudio va un poco más allá y dice que el
factor tiempo podría compensar la alta o baja capacidad
de respuesta, de manera que con una exposición
más larga ante la misma carga bacteriana, individuos
con una menor respuesta, acabarían por desarrollar
una gingivitis del mismo modo que aquéllos con alta
respuesta (14).
Además, existen artículos recientes en los que se barajan
factores que pudieran influir en la capacidad de
respuesta del individuo ante la placa en un momento
dado. Tal es el caso del artículo de Tatakis de 2004,
llevado a cabo en monos, en humanos y en otros mamíferos
(10). En él, se analizan diferentes factores locales
y sistémicos que no modificarían la encía normal,
sino la respuesta de ésta ante la placa bacteriana,
ya sean de tipo genético o de tipo ambiental, lo cual
se relaciona estrechamente con los paradigmas actuales
de clasificación.
Existe en la literatura un artículo que sentó las bases
del conocimiento de la gingivitis tal y como se entiende
en la actualidad; se trata del estudio de la “Gingivitis
Experimental” (15, 16). Con él, quedaron definidos
una serie de conceptos fundamentales acerca de esta
entidad: a) el origen bacteriano de la gingivitis. Tras
su investigación, Löe y Theilade plantearon que la gingivitis
se produce como consecuencia de la exposición
de los tejidos a la placa, lo que desencadena la
respuesta inflamatoria que se traduce clínicamente en
una gingivitis. Cualquier individuo al que se le prive
de toda medida de higiene, acaba desarrollando gingivitis;
b) Reversibilidad del cuadro: en sus estudios
sobre el modelo de gingivitis experimental, demostraron
además la reversibilidad de esta condición. En
un primer momento, comprobaron que es posible inducir
gingivitis en individuos con un óptimo control
de placa en el momento de la visita inicial, si se les
priva de la higiene habitual. Pero además comprobaron
que si se reinstauran las medidas de higiene, el
cuadro revierte y se recupera el estado de salud.
Para demostrarlo, sometió a estudio a una población
de nueve estudiantes, un profesor de periodoncia y dos
técnicos de laboratorio, a los que se pidió que abandonaran
por completo las medidas de higiene oral. En ellos
fue posible ver cómo a medida que avanzaba la investigación,
los sujetos iban acumulando mayor cantidad
de placa, al tiempo que iban desarrollando un cuadro
de gingivitis, lo que probaría la relación de causalidad
entre las bacterias y la inflamación de las encías.
Por otro lado, comprobaron que al reintroducir las medidas
de higiene en la población de estudio, los signos
de inflamación revertían en la población de estudio, y
desaparecía el cuadro clínico de gingivitis (15, 16).
Siguiendo con la clasificación del WWP de 1999, las
alteraciones gingivales quedan divididas según se
originen, o no, por placa. Las primeras son aquéllas en
las que la presencia de placa es condición necesaria
para el desarrollo de la gingivitis. Pero además, esta
clasificación establece subcategorías teniendo en
cuenta que, ante la exposición al mismo agente causal,
un individuo puede responder de manera individual,
en ocasiones de forma exagerada, dando lugar a
una categoría específica de enfermedad gingival. Por
ello, se presentan a continuación ejemplos de aquellas
alteraciones causadas por placa; es decir, caracterizadas
por el carácter inflamatorio del cuadro, pero
en las que algún factor de tipo local o sistémico altera
la respuesta del huésped. De hecho, en ocasiones,
prácticamente no se va a apreciar el acúmulo de placa,
pero llama la atención la clínica florida que se desencadena
a pesar de todo.
ENFERMEDADES GINGIVALES
INDUCIDAS POR PLACA
GINGIVITIS ASOCIADAS A FACTORES LOCALES
Existen factores anatómicos y locales que pueden favorecer
el acúmulo de placa y de este modo aumentar
las posibilidades de desarrollar gingivitis. Ejemplos
de esta situación son la presencia de obturaciones
desbordantes, ortodoncia fija (Fig. 5), raíces fracturadas,
perlas del esmalte, etc. Todas estas situaciones
impiden al paciente llevar a cabo una óptima eliminación
de la placa, ya que al intentar cepillarse encuentra
impedimentos físicos que le imposibilitan para llevar
a cabo una adecuada higiene. En estos casos, la
placa queda retenida, y si se mantiene en contacto con
los tejidos durante un tiempo, acaba desencadenando
la gingivitis (1, 12).
18/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS
POR FACTORES SISTÉMICOS
1. ASOCIADAS AL SISTEMA ENDOCRINO
A. En relación con las hormonas esteroideas
El embarazo, la pubertad y los ciclos menstruales son
circunstancias del sistema endocrino que en un momento
dado pueden alterar la homeostasis del periodonto
y provocar un aumento de la susceptibilidad a
la placa, que tendrá como resultado la aparición de
una alteración gingival visible clínicamente (1). Se trata
de un factor de tipo general que provoca una hiperrespuesta
ante la placa. Es necesaria la conjunción de
placa y hormonas esteroideas para que aparezca la
gingivitis, pero no es necesaria una composición específica
de la placa para que se desarrolle la alteración
gingival en estos pacientes. Ejemplos típicos de
este hecho son la gingivitis propia de los adolescentes,
la gingivitis asociada al ciclo menstrual y la aparición
de granulomas del embarazo (Fig. 5), que revierten
espontáneamente cuando se retira la placa y se
recupera el equilibrio hormonal.
La gingivitis asociada a la pubertad comparte la mayor
parte de los signos clínicos de la gingivitis inducida
por placa, pero con una propensión elevada a desarrollar
signos francos de inflamación gingival en
presencia de cantidades relativamente pequeñas de
placa bacteriana durante el período circumpuberal (1).
Los cambios endocrinos caracterizados por la elevación
de los niveles de testosterona en los varones y
del estradiol en las mujeres son los responsables del
estado de la inflamación de la encía.
La gingivitis asociada al ciclo menstrual se caracteriza
por una respuesta inflamatoria moderada de la encía,
que precede a la fase de ovulación, con un incremento
del exudado gingival en un 20%, debido a la elevación
de los niveles hormonales luteinizantes (>25 mU/
ml) y/o de estradiol (>200 pg/ml) (17).
La gingivitis asociada al embarazo es una inflamación
proliferativa, vascular e inespecífica con un amplio infiltrado
inflamatorio celular. Clínicamente se caracteriza
por una encía intensamente enrojecida, con propensión
al sangrado ante un estímulo suave, engrosamiento
del margen gingival e hiperplasia de las papilas interdentales
que pueden dar lugar a la aparición de pseudobolsas.
En 1963, Löe y Silness (18) describen que
los primeros síntomas aparecen en el segundo mes de
embarazo y continúan hasta el octavo, momento a partir
del cual se observa cierta mejoría para estabilizarse
finalmente tras el parto. Los estudios clínicos muestran
una prevalencia que varía entre el 35 y el 100%
de las embarazadas. El granuloma gravídico, también
llamado tumor del embarazo, es una reacción inflamatoria
proliferativa fibrovascular exagerada en relación
a un estímulo ordinario localizada fundamentalmente
en la encía. Se describe como una masa localizada roja
o roja-amoratada, nodular o ulcerada que sangra fácilmente
y que aparece frecuentemente en mujeres (0,5-
5%) en torno al segundo trimestre de embarazo y crece
a lo largo del mismo alcanzando un tamaño que no
suele superar los 2 cm. Su etiología es desconocida,
pero se han implicado factores traumáticos, higiénicos
y hormonales (Fig. 5).
B. Relacionadas con el inadecuado control de la
glucemia
En cuanto a otras disfunciones del sistema endocrino
que también pueden asociarse a problemas gingiva-
Fig. 4: Gingivitis inducida por placa bacteriana con factores locales
asociados.
Fig. 5: Granuloma gravídico.
AVANCES EN PERIODONCIA/19
Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-Martínez A.
Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura
les, puede destacarse la diabetes mellitus. Se trata de
una endocrinopatía con una serie de complicaciones
típicamente asociadas, entre las cuales cada vez más
autores optan por incluir la alteración periodontal y
hablan de la periodontitis como la sexta complicación
típica de la diabetes mellitus, al observar la elevada
proporción de veces en las que ambas patologías confluyen
en el mismo paciente (19, 20).
La gingivitis asociada a la diabetes es un cuadro gingival
similar al de la gingivitis asociada exclusivamente
a placa, que puede verse con relativa frecuencia en
niños con diabetes tipo I mal controlada. La diabetes
juega un papel más importante en la etiopatogenia de
este problema que el control de placa en sí (1); ante la
misma exposición, al paciente diabético con mal control
de la glucemia, desarrolla antes una gingivitis. El
efecto del tiempo y la exposición mantenida a los factores
causales en estos pacientes hacen que en la edad
adulta sean más proclives a padecer periodontitis, y
no sólo inflamación gingival. En un estudio de 2003, se
valoró el estado de salud gingival en una muestra e 70
diabéticos y 74 pacientes control. Para ello se midieron
los índices de sangrado, las profundidades de sondaje,
la pérdida de inserción, las recesiones y el CPITN.
En este estudio transversal se encontraron diferencias
estadísticamente significativas a favor de los pacientes
diabéticos en lo que al índice gingival se refiere,
así como a la recesión gingival y a la pérdida de inserción,
lo cual mostraría la asociación de los problemas
del control glucémico y las alteraciones de la encía y
el periodonto (19).
2. ASOCIADAS A DISCRASIAS SANGUÍNEAS
Ciertas patologías de la sangre, entre las cuales suele
citarse la leucemia como ejemplo, pueden asociarse a
la gingivitis. De hecho, las lesiones orales de estos cuadros
pueden ser uno de los primeros signos en aparecer,
y su detección precoz podría ayudar al diagnóstico
temprano de la enfermedad sistémica. En estos
casos, pueden diagnosticarse linfadenopatías, petequias
a nivel de la mucosa o úlceras, pero se citan dentro
de este apartado por estar asociadas en gran cantidad
de ocasiones a problemas gingivales (1). El
sangrado al sondaje es un signo frecuente en estos
pacientes, así como los agrandamientos gingivales, que
a veces también pueden identificarse en los individuos
con leucemia y otras discrasias sanguíneas.
De igual modo a lo que ocurría con las enfermedades
endocrinas, la placa puede ser el denominador común,
pero la cantidad de los acúmulos no guarda relación
con el estado inflamatorio del paciente.
ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A
DROGAS
1. AGRANDAMIENTOS GINGIVALES ASOCIADOS A
DROGAS
La alteración del tamaño y la forma de la encía en las
enfermedades gingivales puede llegar a ser bastante
extrema, como ocurre con los agrandamientos gingivales
inducidos por la ingesta de fármacos. Determinados
medicamentos, como los anticonvulsivantes (fenitoína),
los inmunosupresores (ciclosporina A), y los
bloqueantes del calcio (nifedipino, verapamilo, diltiazem)
son, con la ayuda de la placa bacteriana, capaces
de generar una deformación en la encía, generalmente
a nivel anterior, que comienza en la mayoría de
casos en las papilas interdentarias y luego se extiende
por el margen gingival (1). Con mayor prevalencia
en pacientes jóvenes (aunque existen variaciones inter
e intrapacientes), suele manifestarse a los tres meses
de uso del fármaco (Figs. 6A y 6B).
A día de hoy, a pesar del cada día mayor conocimiento
de la etiopatogenia de las enfermedades periodontales,
no se ha determinado cuál es el papel que juega la
placa en estas entidades. Se sabe que el adecuado
control de placa en pacientes en tratamiento con estos
fármacos ayuda al control de los agrandamientos gingivales,
sin embargo a veces se desarrollan sin apenas
acúmulo de placa bacteriana. Además, una vez instaurados
los cuadros, el control de la higiene es capaz
de ayudar levemente, pero la eliminación del agrandamiento
sólo podrá llevarse a cabo quirúrgicamente
y recidivará mientras continúe el tratamiento farmacológico.
2. GINGIVITIS INFLUIDAS POR DROGAS
La literatura recoge la existencia de una relación entre
los anticonceptivos orales y la inflamación gingival. De
hecho, se han descrito incluso agrandamientos como
consecuencia del tratamiento con estos fármacos. En
cualquier caso, se trata de un problema de trascendencia
limitada, ya que suelen desaparecer al cesar el tratamiento
(1).
Sin embargo, ciertas situaciones aceptadas en un pasado
en este punto se están poniendo en la actualidad
20/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
en tela de juicio. En un estudio de 2004 se evaluó la
influencia de los anticonceptivos orales en la salud gingival
y periodontal (22), ya que la tendencia clásica
era la de relacionar dichos fármacos con las enfermedades
gingivales (23).
En teoría, la ingesta de anticonceptivos orales (ACO)
a altas dosis, con >50μg de estrógenos y ≥1 mg de progesterona,
generaban en las mujeres un riesgo añadido
para los problemas gingivoperiodontales, por lo
que las formulaciones variaron a partir de los años 70.
En un estudio de 2005, tomando datos de las encuestas
epidemiológicas NHANES (Nacional Health and
Nutrition Examination Survey), se intentó confirmar
la asociación entre los ACO y las enfermedades periodontales
usando para ello el análisis de regresión
logística (22). Los autores del estudio encontraron asociaciones
entre los ACO y la gingivitis, pero en cualquier
caso no fueron estadísticamente significativas,
por lo que, según los autores del artículo, no puede
decirse que las dosis actuales de ACO, ni las antiguas,
estén asociadas con una mayor tasa de enfermedad
gingival o periodontal, por lo que proponen una revisión
de las teorías clásicamente aceptadas.
ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS
POR NUTRICIÓN
Los sujetos malnutridos presentan un compromiso en
su sistema inmune que puede afectar a la susceptibilidad
individual a la infección, lo cual lleva a pensar que
la repercusión clínica ante la exposición a placa en
estos pacientes podría verse exacerbada. Sin embargo,
no existen muchos estudios concluyentes a este
respecto, y no se pueden extraer conclusiones demasiado
definitivas sobre este apartado (1). Dentro de la
escasa información existente sobre este apartado, puede
que sea el déficit de vitamina C o escorbuto, una
afección rara pero aún existente en países en vías de
desarrollo, el más estudiado hasta la fecha. El escorbuto
suele asociarse a una enfermedad gingival llamada
“gingivitis del escorbuto”, caracterizada por la
aparición de una gingivitis de tipo ulceroso (clínicamente
la encía aparece de color rojo brillante, inflamada,
ulcerada y con tendencia al sangrado con estímulos
mínimos y alteración hacía una consistencia
esponjosa), que se relaciona con un rápido desarrollo
de bolsas periodontales y pérdida dentaria, consecuencia
de la alteración que se deriva del déficit vitamínico
en la formación del colágeno, la movilidad de
los neutrófilos y la respuesta inmune (24).
En un estudio de 2000, a partir de datos de la NHANES
III, se pretendió analizar cuál es el verdadero papel de
la vitamina C en la etiopatogenia de las enfermedades
periodontales. Para ello se empleó una muestra
de 12.419 adultos de edades entre 20 y 90 años, de la
que se recogió la vitamina C que consumían con la dieta,
sin tener en cuenta los suplementos adicionales. Los
autores del artículo concluyen que existe una OR (Odds
Ratio) de 1,19 entre la baja ingesta de vitamina C y la
aparición de enfermedades periodontales, lo que significa
que, de acuerdo a los resultados de este estudio,
existe una asociación pequeña entre ambos hechos
(24). De igual manera, los mismos autores analizan si
existe o no relación con la ingesta de calcio, basándose
en la relación existente entre la osteoporosis y las
enfermedades periodontales, y la posibilidad de que
sea el calcio el culpable de esta circunstancia (25). En
este caso, el OR que encuentran los autores tras el estudio
es de 6,11 en mujeres jóvenes, un valor muy superior
al que encuentran en hombres o en mujeres
Figs. 6A y B: Agrandamiento gingival asociado a la toma de anticonvulsivantes
(inducido por hidantoínas).
A
B
AVANCES EN PERIODONCIA/21
Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-Martínez A.
Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura
mayores, lo cual probaría la asociación entre los niveles
de ingesta de calcio y el desarrollo de enfermedades
periodontales. Sin embargo, debe quedar claro
que estudios como éste sirven para impulsar el estudio
de posibles asociaciones de causalidad, pero para
verdaderamente probar una asociación son necesarios
estudios longitudinales.
ENFERMEDADES GINGIVALES NO
INDUCIDAS POR PLACA (26)
Las reacciones inflamatorias gingivales pueden producirse
por infecciones bacterianas específicas, víricas
o micóticas, sin una reacción inflamatoria gingival
asociada a placa.
Las enfermedades gingivales de origen bacteriano
específico son aquéllas que están inducidas por infecciones
bacterianas exógenas diferentes de las que forman
parte de la placa dental. Los ejemplos típicos de
estas lesiones se deben a infecciones por Neisseria
gonorrhoeae, Treponema pallidum, Streptococcus u
otros microorganismos. Clínicamente, estas lesiones se
manifiestan como ulceraciones edematosas dolorosas,
máculas mucosas o encías muy inflamadas no ulceradas
atípicas, que pueden estar acompañadas o no de
lesiones en otras partes del cuerpo. La biopsia complementada
por los análisis microbiológicos revela el
origen de estas lesiones.
Las enfermedades gingivales de origen viral son manifestaciones
agudas de infecciones virales en la mucosa
oral que cursan con la aparición de múltiples vesículas
que se rompen fácilmente dando lugar a la
aparición de úlceras dolorosas. Las más importantes
son las asociadas a los virus del herpes simple (VHS)
tipo 1 y 2 y al virus varicela-zoster. La gingivoestomatitis
primaria suele aparecer en niños y cursa con una
gingivitis severa y dolorosa junto con la formación de
vesículas que se transforman en úlceras recubiertas
por una capa de fibrina. Se puede acompañar de fiebre
y linfadenopatías. La reactivación del virus se produce
en un 20-40% de los casos asociada a episodios
de fiebre, trauma o radiación ultravioleta, entre otros.
Aparecen pequeñas úlceras dolorosas agrupadas en
racimos en la zona de la encía adherida. En cuanto a la
varicela, se caracteriza por la aparición de pequeñas
úlceras en la lengua, paladar y encía, además de fiebre,
malestar y rash cutáneo. La posterior reactivación
del virus varicela- zoster da como resultado la aparición
de un herpes zoster, con vesículas-úlceras irregulares
y unilaterales.
Las enfermedades gingivales de origen fúngico incluyen
diversas enfermedades como aspergilosis, blastomicosis,
candidosis, coccidioidomicosis, criptococcosis,
histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis.
Las más frecuentes son la candidosis (Fig. 7) y la
histoplasmosis. La primera, producida sobre todo por
Candida albicans, raramente se manifiesta en la encía
de sujetos sanos (Fig. 7). Otras formas de presentación
son la candidosis pseudomembranosa, eritematosa, en
placas o nodular. La histoplasmosis es una enfermedad
granulomatosa causada por el Histoplasma capsulatum
que se puede encontrar en las heces de los pájaros
y los murciélagos. Se inician como lesiones
nodulares que después se transforman en ulcerativas
y dolorosas y que pueden tener una apariencia como
la de un tumor maligno.
Las manifestaciones gingivales de desórdenes mucocutáneos
se pueden presentar como erosiones, vesículas,
ampollas, úlceras o lesiones descamativas. El liquen
plano se presenta entre un 0,1 y un 4% de la
población de dos formas básicas: liquen plano blanco
y liquen plano rojo. Se caracteriza por la existen
que reciben el nombre de estrías de Wickham. El penfigoide
es un grupo de desórdenes en los cuales se
producen autoanticuerpos contra los componentes de
la membrana basal, dando lugar a la aparición de ampollas
subepiteliales, de contenido claro-amarillento
o hemorrágico que se rompen dando lugar a úlceras
dolorosas recubiertas por fibrina (Fig. 8). En el
Fig. 7: Candidosis en el paladar por uso continuado de una prótesis
parcial superior.
22/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
pénfigo, los autoanticuerpos se dirigen contra los
desmosomas del epitelio apareciendo una ampolla
acantolítica o intraepitelial, que puede llegar a comprometer
la vida del sujeto. El eritema multiforme
es una enfermedad vesículo-ampollosa que afecta
tanto a piel como a mucosas. Posee dos formas de
aparición: menor y mayor (síndrome de Stevens-
Johnson). Los pacientes presentan los labios inflamados
con amplias costras en la zona del bermellón,
aunque la lesión básica es la ampolla que se
rompe apareciendo extensas úlceras. El lupus eritematoso
es una enfermedad autoinmune del tejido
conectivo donde los autoanticuerpos se dirigen contra
diferentes elementos celulares ejerciendo su efecto
en los riñones, corazón, sistema nervioso central,
sistema vascular y médula ósea. La lesión típica presenta
una zona central atrófica con punteado blanquecino
rodeada por una fina estriación. Se clasifica en
lupus eritematoso discoide y sistémico. Las reacciones
alérgicas no son muy comunes en la mucosa oral
debido a que se necesitan concentraciones de alérgenos
mayores que en la piel para que se produzcan.
Pueden ser reacciones tipo I (inmediatas) mediadas
por la inmunoglobulina E a. o tipo IV (retardada)
mediada por células T.
Las lesiones traumáticas en la mucosa oral se pueden
producir de forma accidental, iatrogénica o facticia.
Pueden presentarse en forma de recesiones gingivales
localizadas (Fig. 9A), abrasiones, ulceraciones o
quemaduras (Fig. 9B). Pueden tener una apariencia
edematosa, eritematosa o blanquecina, o una combinación
de las anteriores.
Las reacciones a cuerpo extraño aparecen debido a
la existencia de una ulceración epitelial que permite
la entrada de una material extraño en el tejido conectivo
gingival. A veces pueden presentar una inflamación
gingival aguda o crónica y pueden producir
tatuajes. En algunos casos puede aparecer supuración.
TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES GINGIVALES
Las enfermedades gingivales asociadas a placa son una
de las principales formas de los procesos que nos vamos
a encontrar en el periodonto, y su elevada prevalencia
hace necesario el desarrollo de una adecuada
Fig. 8: Manifestaciones gingivales de desórdenes mucocutáneos
(pénfigo).
Figs. 9A y B: Lesiónes traumáticas de la mucosa oral. Recesiónes
gingivales y quemadura en mucosa del paladar.
AVANCES EN PERIODONCIA/23
Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-Martínez A.
Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura
estrategia de tratamiento para poder limitar su trascendencia.
Tal y como señalaron Löe y Theilade en sus estudios
sobre la gingivitis experimental, las enfermedades
gingivales asociadas a placa son condiciones reversibles
que desaparecen una vez se elimina la causa (15,
16). Cabe deducir que, si el principal factor etiológico
de todos estos cuadros es la presencia de acúmulos
de placa, su eliminación mecánica será la base del tratamiento
que debemos ofrecer a los pacientes.
De acuerdo con todo lo anteriormente recogido, ciertos
factores generales y locales pueden exacerbar y
modificar la respuesta del paciente a la presencia de
la placa, y la enfermedad gingival ser el resultado de
ambas circunstancias, no sólo de la placa en sí, por lo
que se hace además necesario el control de los factores
concomitantes para la resolución de la gingivitis.
La motivación y las instrucciones de higiene oral son
el primer punto que debemos contemplar en nuestro
tratamiento. El control de placa por parte del paciente
es imprescindible para el mantenimiento a largo plazo
de los resultados del tratamiento. La eliminación
profesional de cálculo y placa por medio la profilaxis
o tartrectomía, ya sea con instrumentos mecánicos,
sónicos, ultrasónicos o manuales, es, por consiguiente,
el siguiente paso de nuestra terapia, que debe ir
acompañada de la eliminación de los factores retentivos
de placa, para así evitar el acúmulo repetido en
zonas puntuales de la encía. En caso de existir cierta
cantidad de cálculo subgingival, deberá realizarse
además raspado y alisado para asegurarnos de la eliminación
completa de cualquier acúmulo de placa o
cálculo.
En el caso de los agrandamientos gingivales, la eliminación
de placa ha demostrado ser insuficiente en la
resolución del cuadro, por lo que habrá que optar por
hacer un recontorneado quirúrgico de la encía (Figs.
10a, 10b, 10c). Sin embargo, es importante tener presente
que las recurrencias van a ser casi inevitables
mientras persista el fármaco que las originó, por lo que
realizar interconsultas con el especialista que trata al
paciente serán necesarias para que intente modificar
la medicación y solucionar el problema.
En el caso de las enfermedades gingivales no relacionadas
con placa y de origen bacteriano específico, que
están inducidas por infecciones bacterianas exógenas
como infecciones por Neisseria gonorrhoeae, Treponema
pallidum, Streptococcus u otros microorganismos,
la biopsia complementada por los análisis microbiológicos
revela el origen de estas lesiones.
SUMMARY
Gingival diseases are a broad family of different and
complex pathologies confined to the gingivae and
which head from different aetiologies. Interest put on
gingival alterations is based not so much on its severity
Figs. 10A, B y C. Gingivectomía. Post operatorio a los doce mese
A
B
C
24/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
but on its enormous prevalence among the population.
Gingival diseases form an amorphous group in which
not only problems of exclusively inflammatory nature
can be seen, but also alterations of either genetic or
traumatic origin or associated with systemic alterations.
In 1999, at the International Symposium of the American
Academy of Periodontology, it was agreed to include a
category which made reference to problems located in
the gingivae solely. The present review focuses on a
compilation of all the information necessary to
understand the meaning of these patterns, which
ethiopathogenic mechanisms lay behind them and
which strategies can be started up in order to solve them.
KEYWORDS
Gingival diseases, classification, aetiology, pathogenesis,
treatment.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen a la Doctora Bettina Alonso, a la
Doctora Margarita Iniesta y al Doctor Jorge Serrano su
colaboración.
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CORRESPONDENCIA
P. Matesanz-Pérez
Irun, 7 - 4º B
28008 Madrid. España
e-mail: ritamatoscruz@gmail.com
26/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008


Por: Claudia Stephanie Cordero Ramírez


GINGIVITIS CRONICA (K05.1)

Definición
La Gingivitis Crónica se define como el proceso inflamatorio que afecta el periodonto de protección, alterando las características normales de la encía.


Clasificación
Se clasifica de acuerdo a su localización, extensión y aspecto anatomoclínico
 Localización: puede ser clasificada como Localizada si abarca un diente o grupo de dientes o Generalizada si afecta a todos los dientes en la cavidad bucal.
 Extensión: puede afectar sólo a la encía marginal o papilar o extenderse desde la encía libre hasta la adherida. De acuerdo a estos criterios se clasifica en: Papilar, Marginal o Difusa, respectivamente.
 Aspecto Anatomoclínico: se clasifica en: Edematosa, Fibrosa y Fibroedematosa. Para esta clasificación se exige el conocimiento de las características normales de la encía en cuanto a color, consistencia, contorno, tamaño y textura superficial.

-El sangrado de la encía no es una característica normal, pero su presencia es un signo clínico muy valorativo de Gingivitis Crónica que adquiere una connotación especial para el diagnóstico diferencial. Cuando el epitelio gingival se reduce y degenera no ofrece el mismo grado protector, y ante estímulos sencillos como el simple roce de la mucosa del carrillo, se provoca la ruptura de los capilares y la subsiguiente hemorragia que refieren los pacientes como espontánea.

-El aspecto anatomoclínico de la Gingivitis Crónica es representativo de los eventos que se suceden desde que el tejido gingival es agredido, emprende su defensa y consigue o no su recuperación. En la encía se produce la destrucción de sus estructuras cuando es agredida por el efecto nocivo que produce el metabolismo microbiano de la placa dentobacteriana y la microbiota del surco gingival, pero simultáneamente existe una respuesta orgánica para reparar los daños hísticos producidos, que comienza inmediatamente al suceder la agresión y se extiende en curso de su evolución. Los extremos de este proceso de agresión y defensa están representados por la destrucción de tejido por un lado y en el otro su reparación. El cuadro clínico edematoso identifica la destrucción y el fibroso la reparación.

En realidad encontrar aisladamente estos dos extremos no es lo más frecuente en la clínica, porque patogénicamente aparece un equilibrio entre los cambios destructivos y los reparativos que definen las manifestaciones del cuadro clínico de la Gingivitis Crónica Fibroedematosa.
En el siguiente cuadro se muestran las variaciones de las características normales de la encía según están predominando los efectos destructores o reparativos para condicionar la Gingivitis Crónica Edematosa o Fibrosa, respectivamente. No se incluye a la Fibroedematosa porque sus manifestaciones clínicas son una combinación de ambas.

Variación de cada característica normal de la encía en correspondencia con los cambios histopatológicos.

Características normales de la encía. Encía edematosa Encía fibrosa
Color: rosa coral -Rojo intenso, hasta puede adquirir tonos azulados.
-Aumento de la vascularización, disminución o desaparición de la queratina epitelial. Entre rosa coral normal o más pálido, condicionado a una disminución de la irrigación del corión y aumento de la queratinización epitelial.
Consistencia: firme y resistente. Blanda y depresible debido al exudado inflamatorio líquido y celular; degeneración del tejido conectivo y epitelio asociado con edema e invasión leucocitaria. Duroelástico y firme, debido a la fibrosis y la proliferación epitelial.
Textura superficial: punteada en forma de cáscara de naranja Desaparición del punteado a lisa y brillante, producto de los cambios exudativos. Reforzamiento del punteado, dependiendo de los cambios reparativos.
Tamaño: determinado por los elementos celulares, intercelulares y vasculares Aumentado por los elementos celulares y capilares que pueden hacer aparecer bolsas virtuales. Aumentado, pero su aspecto parece ser más favorable.
Posición: Irá variando en dependencia de cómo vaya aumentado de tamaño. Similar
Forma o contorno, sujeta a varios determinantes, forma y alineación de los dientes en su correspondiente arcada, localización y tamaño del contacto interdentarios y tamaño de los nichos vestibulares y linguales. Más marcada por la presencia del edema. Aparentemente normal o menos alterada.


Cuadro comparativo de las manifestaciones clínicas de la gingivitis crónica edematosa y fibrosa.

SÍNTOMAS EDEMATOSA FIBROSA
Sangramiento de la encía: Gingivorragia Al cepillado y al menor estímulo. Fácil, ocasionada por la ingurgitación capilar, así como el aumento de la permeabilidad del epitelio del surco gingival. Generalmente asintomática. No existe rompimiento vascular en respuesta a la agresión pues se establece un complejo mecanismo que induce a la hemostasia.


Epidemiología
La Gingivitis Crónica afecta a una parte considerable de la población infantil, fundamentalmente en la edad escolar, con carácter pandémico. La literatura reporta prevalencias altas en diferentes partes del mundo, la incidencia va aumentando con la edad, asociada a deficiencias en la Higiene Bucal y a los cambios hormonales de la pubertad.
Diferentes investigaciones epidemiológicas han relacionado la prevalencia de la gingivitis crónica con una variedad de factores como: edad, sexo, nivel educacional y socioeconómico, distribución geográfica y lugar de residencia entre otros; y se ha demostrado que tales factores condicionan a la influencia de la Higiene Bucal.
Para determinar la Prevalencia y Gravedad de la Gingivitis Crónica se han empleado diversos instrumentos de medición denominados Índices, algunos de los cuales nos permiten conocer la situación de la enfermedad y otros factores de riesgo como la Higiene Bucal.



Factores de Riesgo y Patogenicidad de la Gingivitis Crónica.
En la gingivitis crónica se han reconocido varios factores de riesgo. Hoy se atribuye el riesgo mayor al metabolismo microbiano de la placa dentobacteriana y a la microbiota del surco, al tabaquismo y la Diabetes mellitus. Otros riesgos han sido implicados en la patogenicidad de la gingivitis crónica.
 La placa dentobacteriana y la microbiota del surco gingival constituye el factor de riesgo más fuertemente asociado con el origen y la evolución ulterior de la gingivitis crónica perpetuándola en la medida que se mantenga el contacto de la encía con los acúmulos de placa y a su vez esta condición es el resultado de un hábito incorrecto de higiene bucal.
Es de considerar que en los niños cuando se establecen métodos efectivos de control de la placa la gingivitis crónica remite con rapidez
Se necesita considerar además que el metabolismo microbiano y la microbiota del surco liberan metabolitos que actúan como antígenos que conduce a alteraciones inmunopatológicas. La susceptibilidad de la encía a este proceso salud enfermedad ocurre con frecuencia por convivir con la placa y otros factores de riesgo que propician su acumulación.
 El tabaquismo constituye un factor de riesgo fuertemente asociado a las gingivitis crónicas en primer lugar porque las manchas que sobre la superficie dentaria generan los productos de la combustión eliminan la lisura del esmalte y esa superficie áspera aumenta la posibilidad de formación de placa.
En los fumadores existe también la tendencia a disminuir el flujo salival que ejerce similar acción. Entre otras alteraciones imputadas al tabaquismo esta la disminución de los títulos de anticuerpos séricos y de la respuesta de los linfocitos T.
 La Diabetes Mellitus es otro factor de riesgo muy asociado a la gingivitis crónica, con aumento 2 ó 3 veces de susceptibilidad, ya que hace disminuir la quimiotaxis polimorfonuclear y la síntesis de colágeno que trae como consecuencia una inhibición de la respuesta al tratamiento. En los diabéticos existe una menor capacidad de resistencia a las infecciones.
 Son riesgo también una serie de factores que favorecen la formación de placa y la microbiota del surco como son el sarro, el apiñamiento dentario, restauraciones deficientes, respiración bucal, presencia de caries y contactos dentarios deficientes, entre otros.
 Existen diferentes afecciones sistémicas como hemopatías, endocrinopatías, trastornos psicosomáticos, infección por VIH y estados funcionales en la mujer, que establecen condiciones biológicas en el hospedero favorables al agravamiento de cuadros preestablecidos de gingivitis crónica.

Diagnóstico
El diagnóstico se establece por una correcta anamnesis y un minucioso examen físico, basándose en las características clínicas de la encía, utilizando el sondaje y descartando la posibilidad de pérdida ósea por los rayos X.

Pronóstico
El pronóstico de la gingivitis crónica es favorable en la medida que se logra una eficiente higiene bucal que impide la formación de placa dentobacteriana.

Tratamiento
1. La promoción y prevención son prioridades en el control epidemiológico de la gingivitis crónica por lo que se requiere recurrir a la Educación para la Salud individual, en grupos sociales y masivamente en toda la comunidad.
2. Eliminación de los factores de riesgo por orientaciones educativas sanitarias especificas de cada uno de ellos y control de tratamientos según corresponda por ejemplo: Tartrectomía, corrección de maloclusiones, control médico terapéutico de afecciones sistémicas.
3. Fitoterapia:
- Colutorios con Caléndula, Llantén mayor, Manzanilla o Romerillo 3 veces al día
- Crema de Llantén mayor o crema de Manzanilla 3 veces al día.
- En el post-operatorio de tratamientos quirúrgicos indicar colutorios con Caléndula, Llantén mayor, Manzanilla o Romerillo después del cepillado.
4. Acupuntura:
- E-2, E-44, Id-18, Vg-26, Pc-6, Ig-4.
5. Propóleos:
- Retirar sarro y placa dentobacteriana y aplicar tintura de propóleos al 5%. Puede ser también después del cepillado, por 7 días.
- Para el Control de Placa Dentobacteriana, aplicar tintura alcohólica de propóleos al 10% sobre la superficie de los dientes.
6. Homeopatía:
- Se indicará previa repertorización del paciente.
7. Cuando la gingivitis crónica persiste, aún cuando se hayan eliminado los factores de riesgo, está indicado el tratamiento correctivo quirúrgico por medio de las siguientes técnicas:

a) Gingivoplastia. Es el remodelado artificial de la encía para devolverle la forma normal. Debe realizarse en salones de cirugía.
Indicaciones. Esta indicada en pacientes con alteraciones morfológicas sin bolsas gingivales.
Técnica quirúrgica.
- Antisepsia.
- Anestesia infiltrativa por métodos convencionales o por medicina natural y tradicional (acupuntura, homeopatía e hipnosis)
- Remodelado gingival
- Eliminación de sarro y otros depósitos sobre el diente
- Lavado de la zona y colocación del apósito periodontal

b) Gingivectomía (ver periodontitis)

c) Curetaje subgingival. es el tratamiento quirúrgico de la pared blanda de las bolsas gingivales
Indicaciones. En bolsas edematosas
Técnica quirúrgica
- Antisepsia.
- Anestesia infiltrativa por métodos convencionales o por medicina natural y tradicional (acupuntura, homeopatía e hipnosis)
- Eliminación de cálculo y otros depósitos
- Curetaje de la pared blanda de las bolsas.
- Se incluyen las técnicas de Cirugía Mucogingival relacionadas con la eliminación de factores de riesgo

d) Frenectomía. Es la eliminación quirúrgica por medio del corte y retirada de inserciones frénicas labiales medias y laterales patológicas
Indicaciones: Cuando la inserción frénica esta muy cerca de la encía marginal o está provocando un
Diastema.
Técnica quirúrgica
- Antisepsia y anestesia infiltrativa
- Corte y retirada de la inserción frénica
- Desbridamiento de las fibras musculares remanentes con un periostótomo
- Afrontamiento de los bordes quirúrgicos y sutura en los extremos
- Colocación de apósito periodontal o un adhesivo tisular.

e) Frenotomía. Es el corte solamente de la inserción frénica.
Indicaciones. Cuando se necesita aumentar la cantidad de encía adherida o insertada
Técnica
- Antisepsia y anestesia infiltrativa
- Corte de la inserción frénica y desbridamiento de las fibras musculares remanentes
- Colocación de apósito periodontal o un adhesivo tisular

f) Vestibuloplastia o profundización del vestíbulo. Es aumentar por medios quirúrgicos el fondo del surco vestibular cuando este se encuentra en la encía adherida o la línea mucogingival, es realizado por el especialista.
Indicaciones. Vestíbulos playos o poco profundos
Técnica.
- Antisepsia y anestesia infiltrativa
- Incindir, con un corte nítido y continuo el fondo del surco vestibular profundizando el mismo y desbridar.



COLOCACIÓN DE APÓSITO PERIODONTAL O UN ADHESIVO TISULAR
1. Instrumental requerido para las técnicas que se acaban de describir
- Instrumental quirúrgico general: pinzas de campo, hemostáticas, jeringuillas tipo cárpule y Luer, etc.
- Tijeras para encía curva
- Curetas periodontales
- Raspadores
- Tableta de cristal y espátula
2. Indicaciones postoperatorias
- Poner fomentos fríos intermitente y no de forma directa las primeras 24 horas
- Dieta líquida y blanda los primeros días
- Analgésico: contraindicada la aspirina.
- Higiene bucal exceptuando la zona operada
- Pasadas 24 horas enjuagatorios suaves de antiséptico que puede ser solución salina preparada en el hogar con una proporción de 3 cucharadas de sal en un litro de agua y hervir
- No esfuerzos físicos ni exposición directa al sol
- Ante cualquier alteración, malestar marcado o caída del apósito periodontal volver a la consulta.
- Se cita para evolucionar el postoperatorio a los 7 días.

GINGIVITIS DESCAMATIVA K05.13

Definición
La Gingivitis Descamativa es un trastorno gingival que se le ha denominado a través del tiempo como gingivosis, gingivitis menopáusica, gingivitis atrófica senil, entre otros
El signo patognomónico de esta entidad es la descamación del epitelio gingival, que deja una zona de intenso enrojecimiento al quedar expuesto el tejido conectivo. De acuerdo a su curso clínico algunos autores la han considerado un proceso crónico, aunque con frecuencia se presentan episodios de intenso dolor que exigen un tratamiento de urgencia, razones por las cuales se ha preferido denominar esta alteración sencillamente como Gingivitis Descamativa
Se describen en la literatura tres fases o estadíos en el desarrollo de la Gingivitis Descamativa.
Leve. Aparece un Eritema difuso en la encía con pérdida de la textura superficial, asintomática, que se presenta por lo regular en mujeres jóvenes, entre los 16 - 23 años de edad.
Moderado. Se observan algunas áreas de coloración rojo brillante o gris, en la encía lisa y blanda. El epitelio gingival esta poco adherido y puede desamarse con cierta facilidad. Es sintomático, hay dolor moderado y sensación de quemazón. Las edades que se presenta son entre 30 y 40 años, también en mujeres.
Severo. Hay franca descamación del epitelio, con intenso dolor y gingivorragia. Las lesiones son extremadamente dolorosas y acompañadas de ardor constante en toda la cavidad bucal. Afecta a mujeres de mayor edad.

Epidemiología.
La Gingivitis Descamativa carece de importancia epidemiológica porque a pesar de no ser una afección rara, su prevalencia es baja, afectando principalmente a mujeres

Factores de Riesgo
- Las dermatopatías, como liquen plano y variaciones de pénfigo.
- Deficiencias nutricionales, de estrógenos en la mujer y de testosterona en el hombre.
- El estrés.
- Para muchos autores, la Gingivitis Descamativa es una manifestación gingival inespecífica de esos trastornos sistémicos y hasta se ha dicho que pueda ser idiopática.
- Las deficiencias higiénicas bucales.
- Es considerado también el componente inmunopatológico

Diagnóstico
El diagnóstico de la Gingivitis Descamativa se basa en el estudio histopatológico, dado que generalmente al trastorno de base se le sobreañade un componente inmunoinflamatorio que domina el cuadro clínico. El diagnóstico se define al constatar al microscopio, la ausencia o disminución de la membrana basal. Cuando fuese necesario hacer la confirmación del diagnóstico de la Gingivitis Descamativa se realizara el estudio inmunohistoquímico.

Pronóstico
El pronóstico se torna reservado, mejora si se logra la mayor motivación por la eficiencia de la higiene bucal y se controlan los factores de riesgo.

Tratamiento.
1. El tratamiento esta dirigido a aliviar los síntomas y control de los factores de riesgo valorando en interconsulta su remisión a la atención secundaria.
2. Se han empleado en forma de aplicaciones tópicas factor de crecimiento, estrógenos conjugados.
3. Fitoterapia:
- Aplicar en las lesiones crema de Llantén mayor, crema de Manzanilla, Aloe crema (al 25% o 50%) o frotar el cristal de la Sábila 3 veces al día.
- Además indicar colutorios con Manzanilla, Llantén mayor o Romerillo 3 veces al día.
4. Homeopatía:
- De acuerdo a la individualidad de cada paciente se pueden indicar los siguientes medicamentos: Mercurius solubilis, Mercurius vivus, Arsenicum iodatum, Phosphoric acidum.
- Posteriormente repertorizar.

Fuente: Artículo sobre Candidiasis de la mucosa bucal Revisado 08 de septiembre del 2011.

Por: Valencia Pacheco Raymundo Gabriel


Las enfermedades periodontales son un grupo de lesiones que afectan a los tejidos que rodean y soportan a los dientes en sus alvéolos. Estas enfermedades no son de reciente aparición, se considera que son tan antiguas como la misma humanidad y son de las enfermedades más comunes que afectan a la dentición humana. Entre éstas se encuentran las enfermedades inflamatorias, gingivitis y periodontitis, que de acuerdo con múltiples estudios epidemiológicos muestran una estrecha vinculación con la higiene bucal. Estudios clínicos controlados condujeron a la conclusión de que las enfermedades periodontales inflamatorias son causadas por bacterias, que colonizan la superficie de los dientes y la encía. Aunque estos padecimientos se vinculan con la placa dentobacteriana, su evolución es modificada por factores de riesgo. Estos factores, como diabetes, tabaquismo, predisposición genética, edad, género, condiciones y enfermedades sistémicas, estrés, nutrición, embarazo, abuso de sustancias, y medicamentos, pueden afectar también el tratamiento y los objetivos de la terapéutica. La gingivitis inducida por placa es definida como la inflamación de la encía sin pérdida de inserción clínica. Se caracteriza por enrojecimiento y edema de la encía, sangrado al estímulo, cambios en la consistencia y contorno, presencia de placa y/o cálculo y no hay evidencia radiográfica de pérdida de cresta ósea.
La periodontitis se define como la inflamación de la encía que se extiende hacia el aparato de inserción adyacente, y se caracteriza por pérdida de inserción clínica debida a la destrucción del ligamento periodontal y pérdida de hueso de soporte adyacente. La terapéutica de estos padecimientos se dirige en primera instancia hacia la eliminación de la etiología bacteriana y factores de riesgo. El uso de agentes antiplaca y antigingivitis en la fase inicial del tratamiento, conjuntamente
con otros procedimientos, ha estimulado el desarrollo de un gran número de estos agentes. Entre los agentes antiplaca y antigingivitis se encuentran los compuestos fenólicos, que han sido usados en medicina desde hace 100 años, los fenoles y sus derivados han sido ampliamente usados como desinfectantes, antisépticos,
antipruríticos, antifúngicos, y antimicrobianos, muchos fenoles ejercen una acción inespecífica contra las bacterias que depende de la capacidad de la sustancia de
penetrar los lípidos de la pared celular de la bacteria, alterando la permeabilidad de los microorganismos, lo cual afecta el contenido de enzimas dentro de la membrana celular y algunos procesos metabólicos se inactivan.
El triclosán, derivado fenólico, ha sido usado por varias décadas en productos de uso personal, como desodorantes, jabones, antimicrobianos tópicos, con un amplio margen de seguridad, además es compatible con las fórmulas dentífricas, siendo detectado sobre la mucosa bucal y en la placa dentobacteriana en menos de tres y ocho horas respectivamente después de su aplicación. El triclosán es incoloro, cristalino, con un peso molecular de 289.5, es poco soluble en agua (10 ppm en agua a 20° C). Es un bisfenol, germicida no iónico con un amplio espectro de actividad contra bacterias gram positivas y negativas, hongos, micobacteria y bacterias anaerobias estrictas e incluso contra esporas y hongos de la especie Candida. Es de naturaleza lipofílica, se absorbe en la porción lípida de la membrana celular e interfiere con el mecanismo vital del transporte dentro de la bacteria, actúa sobre la membrana citoplasmática microbiana induciendo el escape de los constituyentes celulares, causando de esta manera bacteriólisis. Cuando el triclosán es usado solo, posee acción antiplaca moderada, a una concentración entre 0.1% y 0.2%, es eficaz con un mínimo de efectos secundarios, esta actividad es incrementada cuando se combina con citrato de zinc o con un copolímero de metoxietileno y ácido maleico. Algunos estudios de corta duración han probado la eficacia antiplaca de un dentífrico que contiene triclosán y citrato de zinc, mientras otros estudios no han podido demostrar dicho beneficio.9 Otros autores han demostrado reducción significativa de placa y gingivitis usando triclosán
y citrato de zinc, o con copolímero. El mayor efecto en la reducción de gingivitis, ha sido observado después de tres a seis meses de uso. Estas observaciones condujeron a especular que otros mecanismos independientes a la inhibición de placa están involucrados, pensándose en su posible efecto antiinflamatorio. El hecho de que el triclosán es liposoluble y es capaz de penetrar la piel humana, apoya este concepto. Para demostrar el efecto antiinflamatorio del triclosán se realizaron una serie de experimentos donde se aplicaron irritantes químicos para causar inflamación sobre la piel, o inyecciones de histamina o por reacciones alérgicas al níquel, la respuesta inflamatoria fue reducida o eliminada con la aplicación de triclosán. En otro estudio se eliminó el efecto antiplaca del triclosán al solubilizarlo en Tween 80, demostrándose que el efecto antiinflamatorio se mantuvo. También se demostró que el triclosán aplicado antes que los irritantes, no previno la inflamación. Fue más efectivo al aplicarlo después que la inflamación estuvo presente. Estudios in vitro han demostrado que el triclosán inhibe la formación de prostaglandinas y leucotrienos. La toxicidad del triclosán es baja, con una dosis sin efectos de 200 mg/kg/día. Cualquier agente antiséptico, debe ser retenido en la cavidad bucal por cierto tiempo para que ejerza su efecto. En relación con los sitios de retención del triclosán, algunos autores sugieren que es retenido sobre los dientes, mientras otros opinan que éstos no son los principales receptores, se indica que en la película inicial se encuentran pequeñas micelas globulares, con un interior hidrofóbico y un exterior hidrofílico. Esos glóbulos toman los tintes liposolubles y se ha demostrado que adquieren más del 90% del triclosán titulado con tritium, agregado a la saliva. El interior lipofílico de las micelas globulares de la saliva, es entonces, un sitio lógico para retención del triclosán. Las micelas globulares presentes en la saliva son distribuidas sobre la superficie de los dientes o mucosa. Puede especularse que el triclosán es transferido de las micelas de la película a las bacterias y causar bacteriólisis.


Fuente: Artículo sobre la Efectividad clínica de un dentífrico con triclosán y citrato de zinc (Fragmento) Revisado 08 de septiembre del 2011.


Manzanilla

Otros nombres comunes: Camomila, Chamomile.
¿Dónde se encuentra? Las dos especies de manzanilla son originarias de la región del Mediterráneo, pero ahora son cultivadas o se encuentran naturalizadas en muchas áreas del mundo, incluyendo Norte América.
La especie alemana es anual y se conoce científicamente como Matricaria recutita, mientras que la especie romana es perenne y se clasifica como Chamaemelum nobile.
Partes de la planta utilizadas: Las flores.
¿Cómo se utiliza? Ambas especies de manzanilla son empleadas usualmente como té. También se encuentran disponibles en productos herbarios, tales como extractos, cápsulas y tinturas.
Las preparaciones de manzanilla también son utilizadas para su administración externa como emplastos, lavados y gotas oculares (bálsamos). Existen lavativas (enemas) a base de manzanilla, pero deben de ser empleadas solo bajo prescripción médica.
¿Para qué se utiliza? Las dos especies de manzanilla han sido utilizadas para una gran variedad de padecimientos incluyendo cólico (especialmente en niños) y otras disfunciones leves del aparato digestivo, inflamación, infecciones leves del aparato respiratorio superior, dolor premenstrual, ansiedad e insomnio.
Ambas especies se aplican para los mismos padecimientos, aunque sus compuestos activos no son exactamente iguales entre sí.
El té de manzanilla también es utilizado para estimular el parto. Externamente, la manzanilla es utilizada para tratar pezones lastimados en madres nodrizas, así como en infecciones y raspaduras menores de la piel. Las gotas oculares hechas con esta hierba son también utilizadas para ojos cansados e infecciones oculares leves. Seguridad Precauciones
• La manzanilla está incluida en la lista se substancias generalmente catalogadas como seguras (generally regarded as safe o GRAS) por la agencia federal de alimentos y medicamentos de los Estados Unidos (FDA).
• No ingerir grandes cantidades de té de manzanilla durante el embarazo, ya que algunos ingredientes de la planta pueden causar contracciones uterinas.
• El alcohol presente en algunos bálsamos (gotas) oculares de manzanilla puede irritar los ojos.
• El té caliente altamente concentrado, puede causar náusea y vómito.
• Personas alérgicas a otras plantas pertenecientes a la familia de las compuestas como la maravilla y el árnica por ejemplo, pueden ser susceptibles a tener una reacción alérgica cruzada con manzanilla.
• Los pacientes asmáticos deben emplear la manzanilla con precaución, especialmente si son alérgicos a estas plantas.
• La manzanilla puede causar alergias ya sea por contacto directo con la planta, empleándola como bálsamo ocular, crema para la piel, lavativa o tomando su té.
• Enemas o lavativas que contienen preparaciones de manzanilla pueden ser peligrosas si se administran en pacientes durante labor de parto, debido a posibles reacciones alérgicas.
• La manzanilla teóricamente puede interferir con la coagulación normal de la sangre. No se use de manera simultánea con aspirina, warfarina u otras substancias que ejercen acción anticoagulante (adelgazamiento de sangre).
• No se ingieran productos de manzanilla de manera concurrente con diazepam u otros medicamentos sedantes, ya que esto puede incrementar su potencia.


Fuente: Hechos sobre la Manzanilla Revisado 08 de septiembre del 2011.


Clorhexidina


La clorhexidina es una molécula bicatiónica simétrica consistente en dos anillos: cuatro clorofenil y dos grupos bisguanida conectados por una cadena central de decametileno (clorofenil bisguanida) 1, 2, 3. La clorhexidina fue desarrollada en la década de los 40 por Imperial Chemical Industries en Inglaterra por científicos que realizaban un estudio sobre la malaria. En ese momento los investigadores fueron capaces de desarrollar un grupo de compuestos denominados polibiguanidas, que demostraron tener un amplio espectro antibacteriano y salió al mercado en 1954 como antiséptico para heridas de la piel. Posteriormente comenzó a usarse en medicina y cirugía tanto para el paciente como para el cirujano. En odontología se utilizó inicialmente para desinfección de la boca y endodoncia. El estudio definitivo que introdujo la clorhexidina en el mundo de la periodoncia fue el realizado por Löe y Schiott en 1970, donde se demostró que un enjuague de 60 segundos dos veces al día con una solución de gluconato de clorhexidina al 0,2% en ausencia de cepillado normal, inhibía la formación de placa y consecuentemente el desarrollo de gingivitis.
Debido a sus propiedades catiónicas se une a la hidroxiapatita del esmalte, a la película adquirida, y a las proteínas salivales. La clorhexidina absorbida se libera gradualmente, esto pueda ocurrir durante las 12 a 24 hs. Después de su absorción con lo que se evita la colonización bacteriana en ese tiempo (sustantividad). Esta molécula está compuesta por cristales incoloros e inodoros solubles en agua y de aquí su uso mediante la formula de sal hidrosoluble. Con PH fisiológico la molécula de clorhexidina se disocia, de esta forma una molécula cargada (+) así liberada será capaz de unirse a la pared bacteriana, cargada (-), alterando de esta manera el equilibrio osmótico 4 - 20.
Actúa contra la pared celular de los microorganismos causando alteraciones en la movilidad electroforética de todo el microorganismo, alterando la integridad de la pared celular y facilitando la liberación de los componentes intracelulares. A bajas concentraciones es bacteriostático, las sustancias de bajo peso molecular, (K y P) pasan a través de la membrana celular y altas concentraciones es bactericida, produce precipitación del citoplasma.
La clorhexidina también actúa sobre la inhibición de la formación de PDB mediante dos mecanismos:
Reducción de la colonización de PDB: se une a los grupos ácidos aniónicos de las glucoproteínas salivales reduciendo así el grosor de la placa. Se une a las bacterias salivales interfiriendo de esta forma su adherencia al diente. La clorhexidina tendría una acción antiinflamatoria por su poder detergente y antioxidante. En efecto ella inhibe la capacidad de las bacterias de activar el metabolismo oxidativa de los neutrófilos impidiendo por lo mismo, la enorme liberación por estos últimos de enzimas que participan en el proceso inflamatorio.
Simultáneamente, ella inhibe los efectos deletéreos de la producción excesiva de radicales libres 02 en la inflamación gingival 15, 16, 20. De todo lo expuesto se deduce la importancia de conocer adecuadamente los beneficios de la clorhexidina y sus aplicaciones en las afecciones estomatológicas para un mejor manejo de los tratamientos de las enfermedades bucales si se parte del conocimiento de su composición química, indicaciones, concentraciones, nombres comerciales y las contraindicaciones.
La baja absorción de la clorhexidina es un factor en su baja toxicidad. Se metaboliza en el organismo, absorbiéndose débilmente por mucosa del tracto digestivo y eliminándose por las heces el 90% del fármaco absorbido y el resto lo hace por orina. Estudios monitorizados han determinado que no se acumula en el organismo ni se metaboliza en sustancias lesivas. Por extrapolación a la dosis letal 50 del ratón, se estima que la DL50 para un hombre adulto de 70 kg sería de 126.000mg. Cabe destacar que si una clorhexidina no tiñe los dientes no es efectiva, ya que significa que la segunda molécula catiónica ha reaccionado con algo en la formulación, haciéndola inviable tanto para un efecto beneficioso (unirse a la bacteria) como para uno indeseado (teñir). Se debe recomendar que el paciente se cepille la boca 30 minutos antes del enjuague con clorhexidina para eliminar sustancias provenientes de la dieta que puedan teñir los dientes y mucosas e impedir la interacción entre clorhexidina y lauril-sulfato sódico, presente en gran número de dentífricos



Fuente: La clorhexidina, bases estructurales y aplicaciones en la estomatología. (Fragmento) Revisado 08 de septiembre del 2011.


Por: Mariana Vargas García




En la actualidad las enfermedades orales más comunes en la comunidad tanto mexicana como mundial son la caries y las enfermedades periodontales. En este protocolo de investigación nos enfocaremos solamente en la enfermedad que pertenece a los tejidos del periodonto conocida como GINGIVITIS.
Se dice que la GINGIVITIS es la enfermedad periodontal mas frecuente que afecta a cualquier paciente tanto pediátrico como adulto. Cabe mencionar que esta enfermedad es de origen infeccioso y están asociada a la acumulación de placa dental bacteriana la cual se encontrara presente en el margen gingival y algunos se llegan adherir a la gingival, lo cual provocando una fuerte inflamación.
Es importante implementar una buena higiene en la cavidad bucal para de esta forma asegurar el control, eliminar la película microbiana, evitar su acumulación sobre la superficie de cualquier pieza dental o incluso en superficies gingivales, uso adecuado y constante de hilo dental para que de esta manera se pueda prevenir la dos enfermedades mas comunes que son la caries y las enfermedades periodontales.
Pero ¿como haremos para que el índice de placa dental bacteriana disminuya? Para lograr este propósito debe de entrar en acción una técnica de cepillado dental acompañado del uso de hilo dental,con ayuda de alguna sustancia química y un remedio herbolario los cuales nos ayudaran a inhibir el desarrollo de una placa dental y por lo tanto detener el desarrollo de la en fermedad gingivitis.

Por: Lili Marlenne Velázquez Olmos

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